Huszti Zsuzsanna

Cink az agyban

Irodalom

Abdul-Munever P. M., Pfister B. J., Haorah J., Chandra N. (2016) Role of matrix metalloproteinases in the pathogenesis of traumatic brain injury. Mol. Neurobiol., 53: 6106–6123.

Adamo A. M., Oteiza P. I. (2010) Zinc deficiency and neurodevelopment. The case of neurons. Biofactors, 36: 117–1114.

Adamo A. M., Zago M. P., Mackenzie G. G., Aimo L., Keen C. L., Keenan A., Oteiza P. L. (2010) The role of zinc in the modulation of neuronal proliferation and apoptosis. Neurotox. Res., 17: 1–14.

Aizenman E., Stout A. K., Hartnett A. K., Hartnett A. K., Dineley K. E., McLaughin B., Reynolds H. (2000) Induction of neuronal apoptosis by thiol oxidation: putative role of intracellular zinc release. J. Neurochem., 75: 1878–1888.

Choi B. Y., Kim J. H., Kim H. J., Lee B. E., Kim L. Y., Sohn M., Suh S. W. (2014) Zinc chelation reduces traumatic brain injury-induced neurogenesis in subgranular zone of hippocampal dentate gyrus. J. Trace Elem. Med. Biol., 28: 474–481.

Choi D. W., Koh J. Y. (1998) Zinc and brain injury. Review. Ann. Rev. Neurosci., 21: 347–375.

Choi S., Hong D. K., Choi B. Y., Suh S. W. (2020) Zinc in the brain: Frend or Foe. Review. Int. J. Mol. Sci., 27: 8941–8965.

Cope E. C., Moreas D. R., Levenson C. W. (2012) Improving outcomes: An emerging role for zinc in traumatic brain injury. Nutr. Rev., 70: 411–413.

Dineley K. E., Brocard J. B., Reynolds H. (2002) Elevated intracellular zinc and altered proton homeostasis in forebrain neurone. Neurosci., 14: 439–449.

Dineley K. E., Richards L. L.,Votyakova T. V., Reynolds H. (2005) Zinc causes loss of membrane potential and elevates oxygen species in rat brain mitochondria. Mitochondria, 5: 55–65.

Frederickson C. J., Maret W., Cuajungco M. P. (2004) Zinc and excitotoxic brain injury. A new model. Neuroscientist, 10: 18–25.

Frederickson C. J., Koh J-Y., Bush A. I. (2005) The neurobiology of zinc in health and disease. Nature Reviews Neuroscience, 6, 449–462.

Granzotto A., Canzoniero L. M. T., Sensi S. L. (2020) A Neurotoxic Ménage-à-trois: Glutamate, Calcium, and Zinc in the Excitotoxic Cascade. Review. Front. Mol. Neurosci, november 26. https://doi.org/10.3389/fnmol.2020.600089

Hellmuch H. L., Eiduson K., Cowart J., Crookshanks J., Boone D. K., Shah S., Uchida T., Dewitt D. S., Plough D. S. (2008) Chelation of neurotoxic zinc levels does not improve neurobehavioral outcomes after traumatic brain injury. Neurosci. Lett., 44: 155–159.

Kiedrowski I. (2011) Cytotoxic zinc release and clearance in hippocampal neurons exposed glutamate – the role of pH and sodium. Neurochem., 117: 231–243.

Khazdouz M., Mazichi M., Eksael M. R., Ferms G., Kegne A. P., Norouzy A. E. (2018) Impact of zinc supplementation on the clinical outcomes of patients randomized clinical trial. J. Diet. Suppl., 15: 1–10.

Lee J. Y., Kim J. H., Palmiter R. D., Koh J. Y. (2003) Zinc released from metallothionein-iii contribute to hippocampal CA1 and thalamic neuronal death following acute brain injury. Exp. Neurol., 184: 337–347.

Levenson C. W. (2020) Zinc and traumatic brain injury: From chelation to supplementation. Review. Med. Sci., 8: 36–44.

McClain C. J., Twyman D. L., Ott L. G., Rapp R. P., Tibbs P. A., Norton J. A., Karakis R. J., Demsey K. Y., Young B. (1986) Serum and urine response in head-injured patients. J. Neurosurg., 64: 224–230.

Medvedeva Y. V., Lin B., Shuttleworth C. W., Weiss J. H. (2009) Intracellular Zn2+ accumulation contributes to synaptic failure mitochondrial depolarization and cell death in an acute slice oxygen-glucose deprivation model of ischemia. J. Neurosci., 29: 1105–1114.

Noh K. M., Koh J. Y. (2003) Induction and activation by zinc of NADPH oxidase in cultured cortical neurons and astrolcytes. J. Neurosci., 20: RC111.

Park H-J., Choi I., Leem K-H. (2021) Decreased Brain pH and Pathophysiology in Schizophrenia. Review. Int. J. Mol. Sci., 22(16): 8358.

Scimgeour A. C., Carrigan C. T., Condlin M. L., Urso M. L., van den Berg R. M., van Helden N. P. M., Montain S. J., Joosen M. P. A. (2018) Dietary zinc modulates matrix metalloproteinases in traumatic brain injury. J. Neurotrauma, 35: 2495–2506.

Sensi S. L., Paoletti P., Bush A. I., Sekler I. (2009) Zinc in the physiology and pathology of the CNS. Review. Nat. Rev. Neurosci., 10: 780–791.

Seth R., Corriola A. S., Gower-Winter S. D., Morgan T. Y., Bishop B., Levenson C. W. (2015) Zinc deficiency induces apoptosis via mitochondrial P53- and caspase-dependent pathways in human neuronal precursor cells. J. Trace Elem. Med. Biol., 30: 59–65.

Stork C. L., Li Y. V. (2006) Intracellular zinc elevation measured with calcium-specific indicator during ischemia and reperfusion in rat hippocampus: a question of calcium overload. J. Neurosci., 26: 10430–10437.

Suh S. W., Chen J. W., Motamedi M., Silva D., Danscher G., Frederickson C. J. (2000) Evidence that synaptically released zinc contributes to neuronal injury after traumatic brain injury. Brain Res., 852: 263–273.

Suh S. W., Won S. J., Hamb H. M., Yoo B. M., Fan Y., Sheline C. T., Tamano H., Takeda A., Liu J. (2009) Decreased brain zinc avalability reduces hippocampal neurogenesis in mice and rats. J. Cereb. Blood Flow. Metab., 29: 1579–1588.

Young B., Ott L., Kasarskis E., Rapp R., Moles K., Demsey R. J., Tibbs P.A., Kryscio R., McClain C. (1996) Zinc supplementation is associated with improved neurologic recovery rate and visceral protein levels of patients with severe closed head injury. J. Neurotrauma, 13: 25–34.

Tartalomjegyzék

Kiadó: Akadémiai Kiadó

Online megjelenés éve: 2025

Nyomtatott megjelenés éve: 2025

ISBN: 978 963 664 087 3

Orvostudomány

A cink az élő szervezetek esszenciális mikroeleme. Nagy mennyiségben megtalálható az emberi agyban, az izmokban, a csontokban, a vesében, a májban, a prosztatában és a szemben is. Több száz enzim működésében vesz részt – részben közvetlenül a katalitikus reakciókban, részben az enzimfehérjék koordinátoraként. Jelentős strukturális funkciót tölt be számos transzkripciós faktor szerkezetének kialakításában és a sejtek közötti kommunikációban. Huszti Zsuzsa vizsgálódásának tárgya ezúttal az agy. A kötet külön fejezetekben tárgyalja a cink szerepét az idegsejtekben, a neurofziológiában, a neuoropatológiában, az Alzheimer-kórban (a betegség terápiájában), a memóriában. A szerző széles szakirodalmi bázisra támaszkodva összegzi az ismeretanyagot, és gazdag hivatkozási listával látja el a fejezeteket.

Hivatkozás: https://mersz.hu/huszti-cink-az-agyban//

BibTeX EndNote Mendeley Zotero