Az 50. életév alatt a PK kialakulásában az öröklött tényezők aránya a nagyobb, míg a később manifesztálódó formákban inkább a környezeti hatások dominálnak. A következmény mindegyik esetben a nigralis neuronok apoptoticus pusztulása az oxidatív stressz, a mitokondriális működészavar, az excitotoxicitás és a gyulladásos folyamatok miatt[2]. Familiáris eredet 5–10%-ban fordulhat elő, ezek hátterében eddig 16 locust találtak: közülük 13 van nevesítve (PARK1–PARK13), de a PARK4 ugyanaz, mint a PARK1. A gyakoribbak közül kettő autoszomális domináns: a PARK1 (4q21, α-synuclein, Lewy-test-képződéssel és dementiával) és a PARK8 (a 12q12, LRRK2 a leggyakoribb, késői kezdetű). Az autoszomális recesszív gének közül megemlítendő a PARK2 (6q25–27, Parkin – korai kezdet, dyskinesisek, dystonia), a PARK6 (1p35–36, PINK1 – korai kezdet, domináló tremor és pszichés tünetek) és a PARK7 (1p36, DJ-1 – ritka mutáció, korai kezdet, dystonia, pszichés tünetek). Az ismert gének funkciójából adódóan a következő patomechanizmusokat tárták fel: a mitokondriális oxidatív anyagcserezavart (PINK1, DJ-1 és LRRK2) és az ubikvitin (PARK2), a Parkin és az α-synuclein strukturális változásához kapcsolt proteoszomális és lizoszomális degradációt, illetve az emelkedett expresszió okozta aggregációt[3].