A modern képalkotó vizsgálatok, a műtét alatti elektrofiziológiai mérések és a biokémiai kutatások eredményei alapján egyre jobban megismerjük a törzsdúcok működésének élettani és kórélettani vonatkozásait. A Parkinson-kór (PK) kialakulását a törzsdúcok jelenleg ismeretes működési elvén keresztül magyarázzák. Alexander és munkatársai úttörő munkával kezdték el[2], majd DeLong állította fel a bazális ganglionok emlősökre jellemző működésének sémáját[3]. Ennek értelmében a preacentralis kéreg felől érkező afferensek a putamenen keresztül az ún. „output magok”, azaz a GPi és az SNr felé továbbítják a motoros információt. E magvak projekciói a ventrolateralis thalamus felé irányulnak. A putamenből direkt és indirekt pálya is indul a GPi és az SNr felé. A direkt pályát GABA és P-anyag hatású gátló projekciók képezik. Az indirekt hatás a GABA-erg és encefalin transzmittereken keresztül ugyancsak gátló motoros információ, amely a GABA-erg GPe magon és a glutamaterg STN-en átkapcsolódva jut el a GPi-be és az SNr-be. A GPe a GPi-re és az STN-re egyaránt gátló hatással van. A putamen D1- és D2-receptorain keresztül mindkét pálya az SNc dopaminerg neuronjainak moduláló hatása alatt áll (2. ábra). Az SNc neuronjainak progresszív pusztulása következtében kialakuló dopaminhiány felborítja az egyensúlyt, ami PK-hoz vezet. Ez a működési elv nem tökéletes, és sok folyamatot nem magyaráz meg, de jelenleg ennek a 2007-ben továbbfejlesztett verziója a leginkább elfogadott[4].