A növekedési faktorok közé tartozik pl. a hám növekedési faktor, az EGF (epithelial growth factor). Ezt a faktort a vese és az emlő mirigyhámsejtjei termelik és a hám-, a mezenchima- és a gliasejtek szaporodását, növekedését serkenti. Az inzulin-szerű növekedési faktor, az IGF (insulin-like growth factor) a májsejtekben termelődik, számos sejttípusra – többek között a kondroblasztokra és a fibroblasztokra – hat. A fibroblaszt növekedési faktor, az FGF (fibroblast growth factor) a makrofágokban termelődik és a fibroblasztok, valamint az endotél sejtek osztódását serkenti. A transzformáló növekedési faktornak, a TGF-nek (transforming growth factor) több fajtája is ismert. Ezek a célsejttől függően, bizonyos sejtek osztódását fokozzák, másokét gátolják. Általában meggátolják, hogy más növekedési faktoroknak az adott sejtre való hatását. A fejlődési folyamatokban (pl. a mezoderma differenciálódásában) az FGF és a TGF is alapvető szerepet játszik. Az idegnövekedési faktor, az NGF (nerve growth factor) az axonok növekedését fokozza, a vérlemezke eredetű növekedési factor, a PDGF (platelet-derived growth factor) pedig többek között az érfal sérüléseinek begyógyulásában játszik szerepet. Az immunrendszer működésében fontos, nagyszámú növekedési faktor az ún. citokinek közé tartozik. Ezekre (pl. interferon, tumor nekrózis faktor = TNF, interleukinok) jellemző, hogy általában gátolják a sejtek osztódását, de vannak osztódást fokozó, sőt sejttípusonként eltérő módon ható citokinek is.

A növekedési faktorok plazmamembrán receptoraikon keresztül fejtik ki hatásukat. Ezek a membránreceptorok azon speciális csoportjába tartoznak, amelyek egyrészt egyszer érik át a membránt, másrészt enzimatikus tulajdonságúak vagy enzimekhez kapcsoltak. A növekedési faktor (külső jel) és a receptor kapcsolódása után beindul a jelátvitel, ami számos közbülső lépés után, végül elsősorban G1-be való visszatéréshez szükséges ciklinek, illetve más fehérjék szintéziséhez vezet (XIV.3. ábra).

Az aktiválódó Ras fehérjék egy következő, immár szerin/treonin foszforilációs, háromtagú (MAP-kináz-kináz-kináz, MAP-kináz-kináz, MAP-kináz) kaszkádot indítanak be. A MAP a mitogén aktiváló protein rövidítése. A MAP-kináz cél fehérjéi igen sokfélék lehetnek, így pl. más protein-kinázok is. Ugyanakkor az aktivált MAP-kináz a sejtmagba kerülve transzkripciós faktorokat is aktiválhat. Ezek először az ún. korai gének (c-jun, c-fos, c-myc) átírását serkentik, amelyek szintén transzkripciós faktorokat kódolnak. Ezek viszont a második lépésben az ún. késői gének transzkripcióját fokozzák. A késői gének kódolják a Go-ból a G1 szakaszba való lépéshez szükséges fehérjéket, pl. ciklineket (lásd később) (XIV.5. ábra).

A soksejtű szervezetekből származó sejtek tenyésztése során azt is megfigyelték, hogy a normál sejtek csak kb. 50-szer tudnak osztódni. Ezután a sejtek megöregszenek, majd többségük elpusztul. Lesznek közöttük, azonban olyanok, amelyekben több genetikai változás, mutáció felhalmozódik és meghatározatlan ideig képesek szaporodni. Ezek a transzformált sejtek, más néven a sejtvonalak. Osztódásukhoz nem feltétlenül igényelnek külső jelet, növekedési faktorokat, nem jellemző rájuk a letapadási függőség, vannak olyanok, amelyek szuszpenzióban is növekedhetnek, és nem alakul ki sűrűségfüggő sejtosztódás gátlás sem közöttük (XIV.6. ábra).

A legtöbb protoonkogén a növekedési faktorok hatásmechanizmusában szerepet játszó fehérjét kódol. Láttuk, hogy milyen hosszú és sokkomponensű a növekedési faktorok jelátviteli útja, és az út minden eleme, fehérje komponense megváltozhat úgy, hogy a sejt osztódása minden külső jel nélkül is fokozódhat. A megváltozott fehérjéket kódoló géneket onkogéneknek nevezzük, és hatásuk domináns (heterozigóta formában is megjelenik) a protoonkogének hatása felett. Az onkogének termékei nagyobb mennyiségben termelődnek vagy aktívabban működnek, mint a protoonkogéneké, és így vehetnek részt tumorok kialakulásásban.

Az onkogének, vírusok, elsősorban retrovírusok genomjában is megtalálhatók, valószínűleg egy régebbi gazdasejt protoonkogénjének mutált változatai. A protoonkogének egyezményes jelölése c-onc, a vírus onkogéneké pedig v-onc. A protein terméket Onc-nak jelölik. A protoonkogének funkciójára sok esetben vírusfertőzések kapcsán derült fény, ezért legtöbbször a vírus által okozott betegség nevéből képzik a nevüket. Lássunk néhány példát erre. A Sis (sis gén terméke) a PDGF egyik láncát; az Erb-B (erb-B) az EGF receptor egy részét; az Scr (srs) egy citoplazmatikus protein kinázt; a Ras-ok (ras) kis G fehérjéket; a Myc (myc), Fos (fos), Jun (jun) pedig transzkripciós faktorokat kódolnak.

A sejtosztódást szabályozó gének másik csoportja a tumor szuppresszor gének, amelyek termékei az osztódást gátló fehérjék. Probléma akkor jelentkezik, ha ezek a gének deléciót szenvednek (eltűnnek a genomból), vagy úgy változnak meg, hogy hibás, csökkent működésű fehérjét kódolnak. A megváltozott gén hatása recesszív (csak homozigóta formában jelenik meg) a normális tumor szuppresszor génekéhez viszonyítva. Ez is tumorok kialakulásához vezethet, mivel homozigóta formában ez egy olyan fehérje hiányát vagy hibás működését jelenti, ami egyébként a sejt osztódását gátolja. Konkrét tumor szupresszor gén példákra egy kicsit később térünk rá.