Darvas Zsuzsa, László Valéria

Sejtbiológia

Az apoptózis szerepe néhány betegség kialakulásában

Egy egészséges szervezet szöveteinek, szerveinek, szervrendszereinek megfelelő működéséhez többek között az is szükséges, hogy a sejtek mennyisége se több, se kevesebb ne legyen a kelleténél. Ez csak úgy lehetséges, ha a sejtosztódás is, és az apoptózis is nagyon pontosan és szigorúan szabályozott (lásd a XVII.1. ábrát).

Sok esetben fokozott mértékű apoptózisra vezethetők vissza a degeneratív betegségek, ahol vagy az apoptózist serkentő gének működése fokozott, vagy az azt gátlók hatása csökkent. Jó példa az utóbbira az SMA (spinal muscular atrophy) kórkép, amely a gerincvelő mozgató neuronjainak elvesztésével jár. Ez egy olyan végzetes kimenetelű autoszomális recesszív betegség, amelyben az IAP-ok hiányára vagy nem megfelelő működésére vezethető vissza a neuronok elhalása. Feltételezik, hogy két másik neurodegeneratív betegségért, az Alzheimer és a Parkinson kórért is, legalábbis részben, a rosszul szabályozott apoptózis a felelős.

A HIV fertőzés során az immunrendszer CD4, CD8 és CD4 sejtjei, (a vírus gazdasejtjei) is apoptózissal eliminálódnak.

Természetesen a csökkent mértékű apoptózis is betegséget okozhat, amely hátterében szintén a gátló és serkentő faktorok megbomlott egyensúlya található. Az egyik súlyos autoimmun betegségben, a szisztémás lupus erythematosusban pl., csökken a Fas által indukált apoptózis, ezért megmaradnak azok a limfociták, amelyek a szervezet saját fehérjéit ismerik fel, illetve azok ellen termelnek ellenanyagot.

Az előbbiek alapján érthető, hogy több más vírusfertőzés (így a herpes, himlő és az adenovírus) hátterében is a csökkent mértékű apoptózis áll, hiszen számos vírus genomja tartalmaz, a magasabb rendűek genomjából származó anti-apoptotikus géneket.

A tumorok esetében is a sejtosztódás és az apoptózis szabályozásának egyensúlya borul fel. A follikuláris limfómákban a bcl-2 transzlokációját (kromoszómális áthelyeződés) mutatták ki, amely együtt jár a gén túlműködésével. Ugyanennek a génnek a fokozott működése figyelhető meg a neuroblasztoma, a prosztata- és vastagbélrák esetén. A tumorok több mint felében kimutatták, hogy vagy hiányzik, vagy nem megfelelően működik a p53, és ahogy az előzőekben már láttuk, ez a fehérje egyik kulcseleme az apoptózis szabályozásának is. Az apoptózis jobb megismerése lehetővé teszi, hogy a tumoros betegségek gyógyításában a sejtosztódás gátlása mellett egy másik úton, az apoptózis kiváltásával és fokozásával gátolják meg a tumorok növekedését.

Tartalomjegyzék

Kiadó: Semmelweis Kiadó

Online megjelenés éve: 2026

ISBN: 978 963 331 704 4

Orvostudomány Semmelweis Kiadó könyvei

Reméljük, hogy a hallgatóknak nemcsak egy olyan jegyzetet készítettünk, amelyet meg kell tanulniuk, de sikerült belevinnünk azt az érzést is, amely a jegyzet megírásakor és átírásakor eltöltött minket. Ez az érzés a csodálat. Milyen csodálatos kis egység a sejt, milyen tökéletesen és logikusan szervezett! Mi sem, és így a hallgató sem menekülhet meg a molekuláris szemlélettől, amely manapság a biológia és az orvostudomány minden területén uralkodóvá vált. Igyekeztünk csak annyi molekulát és molekuláris mechanizmust megemlíteni, amelyet feltétlenül szükségesnek tartottunk a sejtben zajló folyamatok megismeréséhez és megértéséhez. Kívánjuk, hogy a leírtak segítsék a hallgatókat más tárgyak anyagának megértésében és elsajátításában is. A jegyzet immáron negyedik, javított kiadását tartják a kezükben és persze ez is több, mint az előző. Mentségünkre legyen mondva a többlet nemcsak több szöveget, de több képanyagot és ábrát is jelent. Reméljük ez segít jobban megérteni a sejtekben zajló, néha bizony komplikált eseményeket. (a szerzők)

Hivatkozás: https://mersz.hu/darvas-laszlo-sejtbiologia//

BibTeX EndNote Mendeley Zotero