Darvas Zsuzsa, László Valéria

Sejtbiológia

XVI. A SEJTEK ÖREGEDÉSE

A soksejtű szervezetek élete a megtermékenyítéstől a halálig tart. Az élet első szakaszában a progresszív, felépítő, míg a másodikban a regresszív, lebontó folyamatok kerülnek túlsúlyba. Ekkor beszélhetünk az öregedésről, amelyet a legáltalánosabban úgy határozhatunk meg, hogy olyan változások sorozata, amelyek csökkenő működési kapacitásokhoz vezetnek. Csökken a szervezet alkalmazkodó és ellenálló képessége is. Az öregedésnek különböző szintjeit különböztetjük meg.

Molekuláris szint:

A DNS-t kivéve, amely az osztódó sejtekben újra meg újra megkettőződik, a sejteket, szöveteket alkotó molekulák folyamatosan kicserélődnek, lebontásra kerülnek, és újabbak szintetizálódnak helyettük. Mint láttuk, a fehérjék lebontásában a proteaszómák játszanak fontos szerepet. Természetesen igen nehéz különbséget tenni a között, hogy egy fehérje azért bontódik le, mert nincs rá szükség, vagy pedig azért, mert hibás, működésképtelen.

Sejtorganellum szintű öregedés:

A sejt elöregedett sejtalkotói rendszeresen, autofagocitózis során kerülnek lebontásra.

Sejtszintű öregedés:

Mivel a sejtszintű öregedést kiváltó hatásokról a későbbiekben még részletesebben esik majd szó, itt csak általánosságban jegyezzük meg, hogy a többé-kevesbé rendszeresen osztódó sejtek kevésbé öregszenek, mint a posztmitotikus, a sejtciklusból kilépő, differenciálódó sejtek. Ebből adódóan, az izom- és az idegsejtek azok, amelyek elsősorban megöregszenek.

Szövetszintű öregedés:

Különösen a kötőszövetben, és annak is elsősorban a kollagén rostjaiban jelentős változások történnek az öregedés során, mint majd az egyik öregedési elméletben látni fogjuk.

Szervszintű öregedés:

Igen nagymértékű aszinkronitás figyelhető meg, a szervek fejlődésében és öregedésében is. Az is érthető, hogy bizonyos szervrendszerek, a szív- és a keringési- valamint az immunrendszer és ezen kívül természetesen a szervezet két fő szabályozó rendszerének az ideg- és az endokrin szervrendszernek az öregedése nagyobb hatású az egész szervezetre nézve, mint a többié. A továbbiakban sem ezzel, sem a szervezetszintű öregedéssel nem foglalkozunk.

Sajnos még mindig meglehetősen keveset tudunk az öregedés folyamatáról és okairól. Van két ritka, öröklődő betegség, amelynek a vizsgálata valamelyest közelebb vihet minket a folyamat lényegének a megismeréséhez. Az egyik a Hutchinson–Gilford progéria (korai öregedés) szindróma. Az ebben a betegségben szenvedők már egész fiatalon, normális körülmények között csak időskorban végbemenő változások egész sorát mutatják, bár a természetes öregedés nem minden jellegzetessége mutatkozik meg bennük. Egyéves korukig ezek a betegek többé-kevésbé normálisan fejlődnek, de később visszamaradnak a növekedésben, hajuk megritkul, majd kihullik. Bőrük vékony és ráncos lesz, egész megjelenésük töpörödött öregemberre hasonlít. Idegrendszeri fejlődésük zavartalannak látszik. Többnyire szívbetegség és érelmeszesedés lép fel náluk, a vérnyomásuk is magas lesz. Rendszerint szívroham vagy agyvérzés a haláluk oka. Átlagos élettartamuk 10–12 év. A molekuláris vizsgálatok kiderítették, hogy a lamin-A gén mutációja okozza ezt a fajta progériát.

A másik betegség a Werner-szindróma, kamaszkorban lép fel, és kétszer gyakoribb rendellenesség, mint a Hutchinson–Gilford progéria. A betegeknek szürkehályogjuk lesz, megőszülnek, erősen hullik a hajuk, és a bőrük nagyon ráncossá válik. A betegséget valószínűleg a DNS helikáz mutációja okozza.

Az öregedés okainak magyarázatára nagyon sok, részben kísérleti adatokkal alátámasztott elmélet született, amelyek alapvetően két csoportba sorolhatók. Az egyikbe azok, amelyek az öregedést belső tényezőkkel magyarázzák, célszerű eseményekre alapozzák. A másik csoportba viszont azok tartoznak, amelyek külső károsító hatásokkal, véletlenszerű eseményekkel magyarázzák az öregedést.

Az előzőekben említett két öröklődő betegség azt látszik bizonyítani, hogy az öregedés okai nem a külső tényezők hatásaiban keresendők, hanem egyértelműen genetikailag meghatározottak. Mégis valószínűnek tartják, hogy abban az igen bonyolult folyamatban, amit öregedésnek nevezünk, mind a belső genetikai, mind pedig a külső károsító tényezők szerepet játszanak, annál is inkább, mivel ez utóbbiak gyakran éppen a génekre hatva okozzák az öregedést. A következőkben néhány figyelemreméltó öregedési elméletet ismertetünk.

Tartalomjegyzék

Kiadó: Semmelweis Kiadó

Online megjelenés éve: 2026

ISBN: 978 963 331 704 4

Orvostudomány Semmelweis Kiadó könyvei

Reméljük, hogy a hallgatóknak nemcsak egy olyan jegyzetet készítettünk, amelyet meg kell tanulniuk, de sikerült belevinnünk azt az érzést is, amely a jegyzet megírásakor és átírásakor eltöltött minket. Ez az érzés a csodálat. Milyen csodálatos kis egység a sejt, milyen tökéletesen és logikusan szervezett! Mi sem, és így a hallgató sem menekülhet meg a molekuláris szemlélettől, amely manapság a biológia és az orvostudomány minden területén uralkodóvá vált. Igyekeztünk csak annyi molekulát és molekuláris mechanizmust megemlíteni, amelyet feltétlenül szükségesnek tartottunk a sejtben zajló folyamatok megismeréséhez és megértéséhez. Kívánjuk, hogy a leírtak segítsék a hallgatókat más tárgyak anyagának megértésében és elsajátításában is. A jegyzet immáron negyedik, javított kiadását tartják a kezükben és persze ez is több, mint az előző. Mentségünkre legyen mondva a többlet nemcsak több szöveget, de több képanyagot és ábrát is jelent. Reméljük ez segít jobban megérteni a sejtekben zajló, néha bizony komplikált eseményeket. (a szerzők)

Hivatkozás: https://mersz.hu/darvas-laszlo-sejtbiologia//

BibTeX EndNote Mendeley Zotero