A szájnyálkahártya hámja többrétegű el nem szarusodó, illetve bizonyos területeken, így a gingiva propria, kemény szájpad, nyelvpapillák felszínén elszarusodó többrétegű laphám, (keratinocyta). A hám bazális sejtrétege szorosan kapcsolódik a hámot a subepithelialis kötőszövettől elválasztó bazális membránhoz (BM). A hámsejtek ugyancsak szorosan kapcsolódnak egymáshoz különböző intercelluláris junctiókkal. Az intercelluláris junctiók különböző fajtája ismert:

 

 

A hámsejtek egymással zonula adherens és desmosomalis struktúrákkal kacsolódnak. Ezeket a struktúrákat alapvetően három típusú fehérjemolekula-csoport alkotja: transzmembrán adhéziós proteinek, cytoplasmaticus adapter fehérjék és cytoskeleton filamentumok (11.11. ábra). A hámsejtek intercelluláris kapcsolatában a zonula occludens (tight junction) jellemzője, hogy nincs intercelluláris rés és a transzmembrán fehérjék (occludin) egymással anasztomizálnak.

 

 

Az adhezív junctiók vagy az egyes hámsejteket tartják össze, vagy különböző mátrixfehérjékkel kötik össze a sejteket. Jellemzően az elektronmikroszkópos képen képen a két struktúra között minimum 20 nm hézag látható A sejt-sejt kapcsolatért felelős fehérjemolekulák az ún. kadherincsaládba tartoznak. Ezek Ca-dependens proteinmolekulák, amelyek a szomszédos sejtek hasonló molekuláival lépnek kapcsolatba. A zonula adherens alkotóelemei a különböző a cytoskeleton részét képező transzmembrán proteinek (E-kadherin, a-b katenin és aktinrostok). A másik adhezív struktúra a desmosoma, amely elektronmikroszkópos képen jól elkülöníthető desmosomalis plakkokban rögzíti egymáshoz a hámsejteket (11.12. ábra–11.13. ábra). A desmosoma fő alkotó fehérjemolekulája a dezmoglein és dezmokollin, amely az intercelluláris téren átnyúlva interdigitál a másik sejt homológ fehérjéivel. Az elektrondenz plakkot két struktúrfehérje alkotja: a dezmoplakin és plakoglobin. Ezek képezik a horgonyt a cytoskeleton fehérjefilamentumok számára. A fehérjestruktúra alapján megkülönböztethető dezmoglein-1, -2 és -3, valamint a dezmokollin-1, -2 és -3. Ezek a molekulák a különböző eredetű hámsejtekben, illetve ugyanabban a többrétegű laphám különböző rétegeiben eltérő arányban fordulnak elő. Egyes autoimmun hólyagos betegségben csak bizonyos adhéziós molekula vagy molekulák ellen termelődnek autoantitestek, és így a hólyagképződés csak bizonyos sejtrétegekben indul el. Jellemző módon a szájnyálkahártya-pemphigusban elsősorban a dezmoglein-3 az autoantigén, és így itt a stratum spinocellulare rétegei válnak el egymástól. Ezért nevezzük ezt a folyamatot acantholysisnek, mivel elsősorban a str. spinocellulare (az acanthoticus sejtréteg) érintett.

 

 

 

A sejt-matrix junctio tipikus példája a hámsejtek rögzülése a bazális membránon. A bazális membrán 50–100 nm vastag, elektronmikroszkópos szerkezete alapján két rétegből, a hámmal szomszédos lamina lucidából és a kötőszövettel kapcsolódó lamina densából áll. Legfőbb alkotó eleme a kollagén IV., amely hálózatot képez a membránban, valamint egy adhéziós glikoprotein, a laminin és a heparán-szulfát proteoglikán. A fibroblastok által termelt fibronektin szintén fontos szerepet játszik a bazális membrán és kötőszövet kapcsolatában. A kollagén III. (reticularis rostok) és a kollagén VII. (elhorgonyzó rostok) a bazális membrán és az alatta fekvő kötőszövet kapcsolatát biztosítják.

 

 

Mint láttuk, a sejt-sejt és sejt-mátrix kapcsolatban nagyon bonyolult fehérjestruktúrák játszanak szerepet. Bármelyik fehérje szintézisének zavara, illetve ezek pusztulása súlyos következményekkel jár, amely általában a sejtrétegek elválásával és bullaképződéssel jár. A sokszor halálos kimenetelű epidermolysis bullosa különböző típusaiért a transzmembrán adhéziós fehérjék örökletes expressziós hibája a felelős. A pemphigusban, annak különböző klinikai formáiban a nyálkahártyában a dezmoglein-III-mal, a bőrben pedig a dezmoglein-I-gyel szemben kialakult II/III. típusú citotoxikus autoimmun reakció a felelős. A hámsejt–bazális membrán junctiót (hemidesmosoma) alkotó néhány fehérje, így kollagén XVII (BP180) és PB230 ellen termelődött auto-ellenanyagok okozta pusztulás felelős a pemphigoid nevű betegségért. Ennek megfelelően beszélhetünk desmosomalis, hemidesmosomalis és a bazális membrán autoimmun betegségeiről.