Falus András, Buzás Edit, Holub Marianna Csilla, Rajnavölgyi Éva (szerk.)

Az immunológia alapjai


3.5.7.6. A megváltozott saját védelme: A komplement hatása az immunkomplexek méretére és az apoptotikus testekre
A klasszikus ismeretek és felfogás szerint a komplementrendszer fő feladata a kórokozók elleni védekezés. Az elmúlt évtizedek során azonban nyilvánvalóvá vált, hogy a komplement másik fő feladata a megváltozott saját struktúrák gyulladáskeltő hatása elleni védelem. Az immunkomplexek méretének szabályozásával és az apoptotikus testek eltakarításával kapcsolatban történt a legtöbb ilyen irányú vizsgálat.
A keringésben az antitestek precipitátumokat vagy antigénekkel alkotott immunkomplexeket hozhatnak létre, és ha ezek nem kerülnek kivonásra, akkor az erek falában vagy a szövetekben lerakódva tartós gyulladást, különféle immunkomplex-betegséget hozhatnak létre. Az immunkomplexek méretnövekedését a komplement azáltal szabályozza, hogy a C3 kovalens kapcsolódásával megakadályozza a komplexek méretnövekedését, mintegy szétfeszíti a nagyobb precipitátumokat. Ugyanakkor a C3 ezzel ki is jelöli eltakarításra (clearence) a „túlkoros”, túl nagy struktúrákat. Az eltakarítás oly módon következik be, hogy a C3-mal kapcsolt immunkomplexeket vörösvértestek kötik meg a felszínükön található CR1-receptorral, és a máj, illetve lép phagocytasejtjeihez szállítják azokat. Ha ez a rendszer sérül (pl. csökken a vörösvértesteken kifejezett CR1-receptorok száma, vagy valamely korai komplementfehérje genetikai okból hiányzik), akkor fokozott hajlam jelentkezik immunkomplex-betegségek kialakulására, pl. szisztémás lupus erythematosusra.
Az apoptózis lényege az elhalt saját sejtek kivonása az ép sejtek közül oly módon, hogy az a legkevesebb saját sejtanyag kibocsátásával és a legkisebb gyulladásos reakcióval járjon. Ezt a folyamatot a természetes immunrendszer koordinálja és szabályozza akutfázis-fehérjék, komplementkomponensek és phagocytasejtek által. A pentraxin családba tartozó C-reaktív fehérje jelöli ki az apoptotikus sejteket első lépésben, majd megköti a klasszikus reakcióút első komponensét, a C1q-t. Ezt követően az aktiváció a C3 szintjéig halad csak, ugyanis a CRP képes a H-faktort is megkötni, és ezáltal az aktivációt lefékezni. Ez igen fontos szabályozó lépés a rendszer működésében, emiatt nem alakul ki erős gyulladás (nem keletkezik C5a és a szolubilis C5b-9 komplex) az apoptotikus sejtek környezetében. Ezzel szemben a C4b- és C3b-molekulák igen erős aktivátorai a fagocitózisnak, tehát a CRP-vel és komplementtel burkolt apoptotikus testek gyorsan eliminálódnak a szöveti macrophagok által.
 

Az immunológia alapjai

Tartalomjegyzék


Kiadó: Semmelweis Kiadó

Online megjelenés éve: 2026

ISBN: 978 963 331 710 5

Hét év telt el a „Az Immunológiai alapjai” című tankönyv kiadása óta. A természettudományok számára hét év nagyon hosszú idő, különösképpen így van ez az élettudományok egyes diszciplináival, köztük az immunológiával is. A jelen kiadásban a helyenként nagyon jelentős módosulások, kiegészítések, sőt cáfolatok két forrásból fakadnak, részben a szűken vett immunológiai tudás gazdagodásából, másrészt a társtudományok (pl. a sejtbiológia, genetika-genomika, bioinformatika) immunrendszerre is vonatkozó eredményeiből. Csak pár példa, a 2007-es kiadásban alig esett szó az extracelluláris vezikulák feladatairól, ezek, az intercelluláris kommunikációs struktúrák mára a sejtbiológia tudományának egyik „forró pontjává” váltak. Akkor sokkal kevesebb hangsúlyt fordítottunk az epigenetikai módosítások jelentőségére és alig esett szó a velünk élő mikrobiális flóra szerepéről. Ma már nem csak sokkal több citokin és kemokin vált ismertté, de funkcióikat is mélyebben értjük. Emellett a CD antigének azonosítása és funkcionális jelentőségükkel kapcsolatos tudásunk is markánsan kibővült.

Hivatkozás: https://mersz.hu/falus-buzas-holub-rajnavolgyi-az-immunologia-alapjai//

BibTeXEndNoteMendeleyZotero

Kivonat
fullscreenclose
printsave