Az Fc-receptorok (3.2. fejezet) szabályozó funkcióját régen feltételezik, hiszen az antigén-antitest komplex Fc-függően képes gátolni a B-sejt-aktivációt. Ennek mechanizmusa (8.3. ábra), hogy az antigén-(IgG)antitest komplex antigén komponense a felszíni immunglobulin receptorhoz, az antitest Fc-része pedig ezzel egyidejűleg az Fc-receptorhoz kapcsolódik. Ez akkor következhet be, ha az adott antigénnel reagálni képes szolubilis ellenanyag molekulákból jelentős mennyiség áll rendelkezésre a szöveti környezetben (azaz, ha az antigénre specifikus B-sejtekből már bekövetkezett a szolubilis formában antitesteket termelő plazmasejtté differenciálódás. A B-sejt receptor-antigén-ellenanyag-Fc FcγRIIB2 kapcsolódásnak az az egyik lehetséges következménye, hogy az FcγRIIB2-receptor citoplazmatikus részén levő tirozin foszforilálódik, aminek viszont egy foszfotirozin-foszfatáz (PTP1C) megkötése a következménye. A foszfatáz egy 13 aminosavból álló ITIM (immunreceptor tirozinalapú inhibitorikus motívum) motívumhoz kötődik. (Ez a motívum más molekulákon, pl. a BCR-hez konstitutívan kapcsolódó CD22-n és KIR receptorokon is kimutatható.) Az így kapcsolódó foszfatáz kritikus szerepet játszik abban, hogy ha a BCR és az FcγIIB-receptort „keresztköti” egy antigén, a hatás negatív, gátló irányú. Az antitestek tehát nemcsak neutralizálják és opszonizálás útján előmozdítják az antigén eltávolítását (tehát a B-sejt-aktiváló tényezőt), hanem közvetlenül is gátolják a B-sejt aktivációját, azaz „feedback” módon csökkentik saját termelődésüket. Empirikusan az is régóta ismert, hogy egyes anti-immunglobulin elsősorban IgM izotípusú autoantitestek („rheumatoid faktorok”) serkentik a humorális választ. Fentiek fényében nem kizárt, hogy ezt azáltal teszik, hogy az IgM autoantitestek kapcsolódásukkal gátolják az antigén-IgG komplexeket az FcγIIB-receptorhoz való kötődésükben, és így „gátolva a gátlást” serkentik a B-sejt-választ. Ismert az is, hogy a B-sejt aktivációja fokozza az FcγRIIB1- és csökkenti az FcγRII B2-receptor izotípus termelődését.

 

 

 

A B-sejt-receptorral a C3dg fragmentet kötő antigénen keresztül összekapcsolódó, a follicularis dendritikus sejteken is jelentős számban előforduló CR2 (CD21) komplementreceptorok viszont kostimuláló hatást közvetítenek a B-lymphocyták esetében (8.4. ábra). A hatásban a CR2-receptorhoz kapcsolódó CD19-molekulának és protein tirozinkinázoknak van lényegi szerepük. A BCR-hez és a CR2-hez (komplementreceptor 2) is kapcsolódó CD19 szerepe nagyon hasonlít a CD28 feladatához a T-sejt-aktivációban. A CD19-hez, foszforilálódása után PI-3-kináz kötődik, és serkentően részt vesz a kezdeti foszforilációkban.