13.8.1. Az autoimmun megbetegedések általános jellegzetességei

 

1. Az autoimmun betegségek külön-külön nem túl gyakoriak, de mint betegségcsoport, a felnőtt lakosság kb. 5%-át érintik.
2. Az autoimmun kórképek klasszikus felosztása szerint szervspecifikus és szisztémás autoimmun megbetegedéseket különböztethetünk meg. A szervspecifikus típusra példa a két autoimmun pajzsmirigygyulladás, a Basedow-kór és a Hashimoto-thyreoiditis. Mindkét esetben a pajzsmirigyben kifejeződő saját antigénekkel (autoantigénekkel) szembeni immunreakciók képezik a megbetegedése alapját. Míg az első esetben a pajzsmirigy-hámsejtek TSH-receptorával szemben termelődnek autoantitestek, addig a második esetben a pajzsmirigy-peroxidáz (TPO) enzimmel szemben termelődnek ellenanyagok. A szisztémás megbetegedésekre példa az SLE (szisztémás lupus erythematosus), melyben a minden sejtben jelen levő autoantigénekkel, pl. kromatin vagy az RNS-érésben fontos szerepet játszó spliceosoma antigénjeivel szemben termelődnek ellenanyagok a szervezetben.
3. Az autoimmun megbetegedések tüneteinek kialakításában autoantitestek, keringő vagy szövetekben lerakódott immunkomplexek, illetőleg T-sejtek egyaránt szerepet játszhatnak.

• A megbetegedések autoimmun jellege igazolható avval, hogy adoptív transzferrel (autoantitestekkel vagy autoreaktív T-sejtekkel) a betegség átvihető egészséges recipiens szervezetekbe. Az adoptív transzfer lehetősége arra utal, hogy egyetlen sejttípus (pl. T-sejt) önmagában elegendő lehet a kóros autoimmun folyamatok elindításához. Azonban feltételezhető, hogy a patogénekkel szembeni immunreakciókhoz hasonlóan, az autoimmun betegségek többsége esetében is a T- és B-lymphocyták, valamint a dendritikus sejtek együttes működése vezet a kóros immunreakciók kifejlődéséhez. Példaként említhetjük a szervspecifikus 1-es típusú diabetes mellitust, melyben jóllehet a szövetkárosodásért elsősorban a Langerhans-sziget antigénekkel reagáló T-sejtek állnak, de a dendritikus sejtek és B-lymphocyták is fontos szerepet játszanak a folyamatban, mint antigénbemutató sejtek.

4. Az autoimmun megbetegedéseket krónikus lefolyás jellemzi, mely során fellobbanások (exacerbációkkal) és a tünetek enyhülésével járó időszakok (remisszió) váltakoznak. Míg a patogénekkel szembeni immunválasz befejeződik a baktériumok, vírusok, gombák elpusztításával, addig az autoimmun megbetegedésekben a folyamatosan és sokszor testszerte termelődő autoantigének utánpótlása nem szűnik meg. Emiatt válnak az autoimmun megbetegedések krónikussá.
5. Az autoimmun megbetegedések általában a felnőttkor megbetegedései. Mai értelmezésünk szerint a patogénekkel szembeni védelem árát bizonyos értelemben az autoimmun megbetegedésekkel fizetjük meg. Tekintettel arra, hogy ezek a megbetegedések általában felnőttkorban jelentkeznek, evolúciós szempontból előfordulásuk még mindig kisebb kockázatot jelent, mint az olyan viszonylagos immunhiányos állapot, mely ugyan hatékonyabban visszaszorítaná az autoimmun megbetegedések kialakulását, de kedvezne bizonyos fertőzések kialakulásának, és ezáltal veszélyeztetné azt, hogy az egyed elérje az ivarérett kort, és utódokat hozzon létre.
6. Az autoimmun betegségekre jellemző a progresszív jelleg, a kóros folyamatok folyamos előrehaladása. A hosszan tartó gyulladás kapcsán gyakran barriereket áttörve szabadulnak ki a szövetekből a korábban elzárt, szekvesztrált autoantigének. A krónikus gyulladás kapcsán felszabaduló citokinek és kemokinek hatására neutrophilek, macrophagok vándorolnak a gyulladt területre, és effektor mechanizmusaik révén további szövetkárosodást eredményeznek. A folyamat előrehaladtával a károsodott szövet molekulái folyamatosan szabadulnak ki a gyulladt szövetből, és a gyulladás színhelyén mind több antigénbemutató sejt (B-sejt és dendritikus sejt) is található. Ennek köszönhetően ugyanazon molekula további epitópjai, illetőleg további szövetből kiszabaduló molekulák válnak másodlagos, harmadlagos stb. autoimmun célpontokká. A folyamatot intra- és intermolekuláris epitópterjedésnek (epitope spreading, 13.8.2. ábra) nevezzük. Az epitópterjedés tehát az a jelenség, mely során a kezdeti, egyetlen epitóppal szembeni immunreakció számos más specifitású T- vagy B-sejt aktiválódását eredményezheti.

• A kifejlődő immunválasz immunkomplexek képződése és azok eliminációja révén jelentősen lecsökkenti bizonyos autoantigének koncentrációját, így az adott autoantigének nem képesek toleralizálni az újonnan kialakuló lymphocytákat. Az ilyen autoreaktív sejtek gyulladásos környezetben aktiválódhatnak, és hozzájárulhatnak a krónikus autoimmun betegség fenntartásához.

7. Az autoimmun megbetegedések általában gyakrabban fordulnak elő nőkben. A jelenség háttere nem tisztázott, nem világos, hogy hormonális hatások vagy egyéb, nemhez kötött különbségek felelősek az autoimmun kórképek nőkben való gyakoribb előfordulásáért.
8. Az autoimmun megbetegedések túlnyomó többsége multifaktoriális eredetű, tehát a hátterében számos hajlamosító gén és környezeti tényező együttállása figyelhető meg (13.8.1. ábra).
9. A közelmúlt vizsgálati eredményei alapján a Th17-sejtek szerepe valószínűsíthető számos autoimmun megbetegedés kialakulásában.

 

Harvard

(): . : . : /hivatkozas/m1358azia_2312/#m1358azia_2312 ()

Chicago

. . . : . (: /hivatkozas/m1358azia_2312/#m1358azia_2312)

APA

(). . . (: /hivatkozas/m1358azia_2312/#m1358azia_2312)

BibTeXEndNoteMendeleyZotero

search

13.8.1. ábra. Az autoimmunitás kialakulásának küszöbelmélete

Az autoimmun megbetegedések többségükben multifaktoriális öröklődésűek. A komplex genetikai hajlam kialakításában sok gén hatása érvényesül, melyhez bizonyos környezeti tényezők hatása társul. Minél több hajlamosító alléllel rendelkezik valaki, annál közelebb kerül a betegség küszöbhöz. Azonban egy adott hajlamosító allél hatását jelentősen befolyásolhatják bizonyos környezetei tényezők.

 

Harvard

(): . : . : /hivatkozas/m1358azia_2315/#m1358azia_2315 ()

Chicago

. . . : . (: /hivatkozas/m1358azia_2315/#m1358azia_2315)

APA

(). . . (: /hivatkozas/m1358azia_2315/#m1358azia_2315)

BibTeXEndNoteMendeleyZotero

search

13.8.2. ábra. Epitópterjedés (epitope spreading)

Az autoimmun megbetegedések esetében igen gyakran egyetlen autoepitóppal vagy autoantigénnel szembeni tolerancia hiánya vezet autoreaktív T- vagy B-sejtek aktivációjához és autoantitest termeléshez. Azonban a folyamat során pl. az autoreaktív B-sejt a receptormediált endocitózissal felvett molekulakomplex egyéb tagjait is prezentálja, és így további autoreaktív T-sejtek is aktiválódhatnak, autoreaktív B-sejtek aktiválódását segíthetik, miközben az epitópfelismerés terjed.

 

Tartalomjegyzék

• Az immunológia alapjai
• Impresszum
• Előszó
• Előszó a második kiadáshoz
• chevron_rightImmunológiai alapfogalmak, sejtek, molekulák
  • chevron_right1. Az immunológiai működés sajátosságai, immunológiai alapfogalmak
    • 1.1. Az immungenom és jellegzetességei, az immungenomika
    • 1.2. Az immunológia mint tudomány definíciója, biológiai, orvosi és laboratóriumi megközelítései
    • 1.3. Az immunológia fő tudományos kérdései
    • 1.4. Az immunválasz legfőbb alapfogalmainak rövid áttekintése
    • 1.5. Elsődleges és másodlagos immunválasz, az immunválasz fő szakaszai
    • 1.6. Az immunválasz két összefüggő része, a természetes és szerzett immunválasz
    • 1.7. Az immunválasz legfontosabb jellegzetességei
    • 1.8. Az immunválasz törzsfejlődésének főbb jellegzetességei
  • chevron_right2. Az immunrendszer sejtjei és szervei
    • Történeti háttér
    • 2.1. Őssejtek és elődsejtek az immunrendszerben
    • chevron_right2.2. Az immunválaszban szereplő legfőbb sejtek
      • 2.2.1. Lymphocyták
      • 2.2.2. Mononukleáris phagocytasejtek
      • 2.2.3. Dendritikus sejtek
      • 2.2.4. Granulocyták
      • 2.2.5. Myeloid szuppresszor sejtek
    • chevron_right2.3. Az immunválaszban szereplő szervek
      • chevron_right2.3.1. Elsődleges nyirokszervek
        • 2.3.1.1. Csontvelő
        • 2.3.1.2. Thymus
      • chevron_right2.3.2. Másodlagos nyirokszervek
        • 2.3.2.1. Nyirok és nyirokcsomó
        • 2.3.2.2. Lép
        • 2.3.2.3. Nyálkahártyával kapcsolódó immunrendszer (MALT)
        • 2.3.2.4. Bőrrel kapcsolódó immunrendszer (SALT-SIS)
        • 2.3.2.5. Kóros körülmények között megjelenő másodlagos nyirokszövetek
        • 2.3.2.6. Immunprivilegizált szervek (szem, gonadok, agy)
• chevron_rightA veleszületett/természetes immunitás
  • chevron_right3. Természetes immunitás
    • chevron_right3.1. Az immunrendszer sejtjeinek vándorlása, az adhéziós molekulák szerepe az immunválasz során
      • Történeti háttér
      • 3.1.1. Sejtvándorlás és „homing”
      • chevron_right3.1.2. Adhéziós fehérjék és szerepük a sejtvándorlásban
        • 3.1.2.1. Immunglobulin géncsaládba tartozó adhéziós fehérjék
        • 3.1.2.2. Integrinek
        • 3.1.2.3. Szelektinek
        • 3.1.2.4. Kadherinek
        • 3.1.2.5. CD44
        • 3.1.2.6. A kemokinek és receptoraik
      • chevron_right3.1.3. Az adhéziós kölcsönhatás és a sejtszintű aktiváció
        • 3.1.3.1. Gördülés
        • 3.1.3.2. Szoros adhézió
        • 3.1.3.3. Endothelen történő áthatolás: a fehérvérsejtek kilépése a „magas endothelialis venulák” falán át
        • 3.1.3.4. Az extravazáció révén az érpályából kijutott sejtek vándorlása a szövetekben a kemokinek irányító hatása alatt
    • chevron_right3.2. Az Fc-receptorok
      • 3.2.1. Fc-receptorok osztályozása és szerkezete
      • 3.2.2. A járulékos sejtek Fc-receptorai és működésük
      • 3.2.3. Fc-receptorok által kiváltott fagocitózis
      • 3.2.4. Fcγ-receptor által kiváltott természetes ölő sejt (NK) aktiválás
      • 3.2.5. A nagy affinitású Fcε-receptor által kiváltott aktiváló hatás
      • chevron_right3.2.6. Az immunglobulinok transzportjában szerepet játszó Fc-receptorok
        • 3.2.6.1. Az IgA és IgM szekrécióját biztosító polimer immunglobulin receptor (pIgR)
        • 3.2.6.2. A neonatalis Fc-receptor (FcRn) szerepe az IgG-transzportban és katabolizmusban
    • chevron_right3.3. Phagocytasejtek, fagocitózis
      • Történeti háttér
      • chevron_right3.3.1. phagocytasejtek
        • 3.3.1.1. Mononukleáris phagocytasejtek
        • 3.3.1.2. Polimorfonukleáris phagocytasejtek
      • chevron_right3.3.2. A fagocitózis folyamata
        • 3.3.2.1. Kemotaxis, a felveendő anyag „közelkerülése”
        • 3.3.2.2. Abszorbció, a felveendő anyag megkötése, phagocytareceptorok
        • 3.3.2.3. Membránaktiváció és fagocitózisiniciálás
        • 3.3.2.4. Fagoszóma-lizoszóma állapot
        • 3.3.2.5. Intravezikuláris „killing”
        • 3.3.2.6. A felvett anyag lebontása, az aktivációs és degradációs termékek kibocsátása
      • 3.3.3. A fagocitózis szabályozása
      • 3.3.4. A patogének stratégiái a megsemmisítés elkerülésére
      • 3.3.5. A phagocytarendszer kóros állapotai (defektusai)
    • chevron_right3.4. Citokinek, citokinreceptorok
      • 3.4.1. A citokinek általános tulajdonságai
      • 3.4.2. A citokinek szerkezeti felosztása
      • chevron_right3.4.3. A citokinek funkciói
        • 3.4.3.1. Antigénprezentáló sejtek által termelt citokinek
        • 3.4.3.2. Adaptív immunválaszra ható citokinek
        • 3.4.3.3. Antiinflammatorikus citokinek
        • 3.4.3.4. Haematopoesisre ható citokinek
        • 3.4.3.5. T-helper lymphocyta eredetű citokinek
        • 3.4.3.6. Kemokinek
      • chevron_right3.4.4. Citokinreceptorok, szignál transzdukció
        • 3.4.4.1. Citokinreceptorok és asszociált molekulák
        • 3.4.4.2. Jelátvitel citokinreceptorokon
        • 3.4.4.3. A jelátvitel negatív szabályozása
      • 3.4.5. Citokin génpolimorfizmusok
      • 3.4.6. Citokinantagonisták és inhibitorok
    • chevron_right3.5. A komplementrendszer felépítése és aktivációja
      • 3.5.1. Nevezéktan
      • chevron_right3.5.2. Komplementaktiváció
        • 3.5.2.1. A komplementaktivációs útvonalak központi molekulája: a C3
        • 3.5.2.2. A komplementaktiváció alternatív útja
        • 3.5.2.3. A komplementaktiváció klasszikus útja
        • 3.5.2.4. A komplementaktiváció lektin-útja
        • 3.5.2.5. A komplementaktiváció terminális (vagy litikus) útja
      • chevron_right3.5.3. A komplementaktivációt szabályozó mechanizmusok
        • 3.5.3.1. A C3-konvertáz komplex kialakulásának és működésének szabályozása
        • 3.5.3.2. A litikus utat szabályozó mechanizmusok
      • 3.5.4. A komplementreceptorok
      • 3.5.5. A komplementfehérjék termelése
      • 3.5.6. Komplementgenetika
      • chevron_right3.5.7. A komplementrendszer működésének biológiai hatásai
        • 3.5.7.1. Fertőzésekkel szemben nyújtott védelem
        • 3.5.7.2. Opszonizáció és a fagocitózis fokozása komplement által
        • 3.5.7.3. A gyulladásos válasz szabályozása a komplement révén
        • 3.5.7.4. Komplementmediált lízis
        • 3.5.7.5. Az antitestválasz beindításában játszott szerep
        • 3.5.7.6. A megváltozott saját védelme: A komplement hatása az immunkomplexek méretére és az apoptotikus testekre
        • 3.5.7.7. A komplementrendszer és más plazma-enzimrendszerek hálózati kapcsolatai
    • chevron_right3.6. Fő hisztokompatibilitási génkomplex (MHC)
      • 3.6.1. A fő hisztokompatibilitási génkomplex és fehérjetermékeinek általános jellemzői
      • chevron_right3.6.2. A klasszikus mhc-fehérjék jellegzetességei
        • 3.6.2.1. Az MHC-I-molekulák szerkezete
        • 3.6.2.2. Az MHC-II-molekulák szerkezete
        • 3.6.2.3. A klasszikus MHC-fehérjék biológiai funkciói
      • chevron_right3.6.3. AZ MHC-gének szerveződése
        • 3.6.3.1. Az emberi MHC-I-gének
        • 3.6.3.2. Az emberi MHC-II-gének
        • 3.6.3.3. Az emberi MHC-III-gének
        • 3.6.3.4. A klasszikus MHC-gének sokféleségének mértéke és jelentősége
        • 3.6.3.5. Egér MHC-gének
        • 3.6.5.6. Az MHC-gének bioszintézise és szabályozása
        • 3.6.5.7. Az MHC- és KIR-molekulák polimorfizmusának genetikai és funkcionális összefüggése
        • 3.6.5.8. Az MHC komplexen kívül kódolt MHC-szerű gének és molekulák
    • chevron_right3.7. A természetes immunválasz
      • 3.7.1. A természetes és az adaptív immunitás összefonódása
      • 3.7.2. A természetes és az adaptív immunrendszer jellemzői
      • chevron_right3.7.3. A természetes immunitásban szerepet játszó barrierek
        • 3.7.3.1. Mechanikai barrierek
        • 3.7.3.2. Kémiai barrierek szerepe a természetes immunitásban
        • 3.7.3.3. Biológiai tényezők szerepe a barrierek fenntartásában
        • 3.7.3.4. A természetes immunitás sejtjei
      • chevron_right3.7.4. Mintázatfelismerő receptorok
        • 3.7.4.1. Szecernált mintázatfelismerő receptorok (szecernált PRR)
        • 3.7.4.2. Sejtmembránhoz kötött mintázatfelismerő molekulák
        • 3.7.4.3. Intracelluláris mintázatfelismerő receptorok
      • 3.7.5. A veszély hipotézis (danger hypothesis)
• chevron_rightA szerzett/adaptív immunválasz
  • chevron_right4. Szerzett immunitás
    • chevron_right4.1. Ellenanyagok
      • chevron_right4.1.1. Az immunglobulinok molekuláris szerkezete
        • 4.1.1.1. Általános szerkezeti elvek
        • 4.1.1.2. A könnyűlánc
        • 4.1.1.3. A nehézlánc
        • 4.1.1.4. A könnyű- és nehézlánc kapcsolódása
        • 4.1.1.5. A sejtfelszíni immunglobulin komplex (BCR)
      • 4.1.2. AZ ANTIGÉN KÖTŐDÉSE AZ IMMUNGLOBULINOK CDR-SZAKASZAIHOZ
    • chevron_right4.2. T-sejt-receptor (TCR)
      • 4.2.1. Az α-, β-, γ- és δ-láncok szerkezete
      • 4.2.2. A CD3-komplex és a ζ-láncok
      • 4.2.3. A TCR és a CD3 komplex expressziója
    • chevron_right4.3. Immunglobulin és T-sejt-receptor (TCR) gének
      • 4.3.1. Az immunglobulin gének genomikus szerveződése
      • 4.3.2. A TCR-gének genomikus szerveződése
      • 4.3.3. Az immunglobulin gének átrendeződése
      • 4.3.4. A TCR-gének átrendeződése
      • 4.3.5. RAG-1-, RAG-2-rekombinázok
      • 4.3.6. Az immunglobulin és TCR-géndiverzitás eredete, T- és B-sejt-repertoár
      • 4.3.7. Immunglobulin-allotípusok
    • chevron_right4.4. Immunglobulinok expressziója és termelődése
      • 4.4.1. Receptorátszerkesztés
      • 4.4.2. Az immunglobulin szekréciós formájának előállítása
      • 4.4.3. Izotípusváltás (nehézlánc-osztályváltás)
      • 4.4.4. A szomatikus hipermutáció
      • 4.4.5. AID és „error prone” DNS-polimerázok
      • 4.4.6. Receptorrevízió
      • 4.4.7. Az ellenanyag-termelés transzkripciós szabályozása
      • 4.4.8. Az immunglobulin-mRNS metabolizmusának szabályozása
      • 4.4.9. Immunglobulin-transzláció, láncok kapcsolódása és glikoziláció
    • chevron_right4.5. Hibridomák és a monoklonális ellenanyagok
      • 4.5.1. A monoklonális antitest kutatás története
      • 4.5.2. A szomatikus sejtek fúziójának biológiai háttere
      • 4.5.3. A hibrid klónok szelekciója
      • 4.5.4. Monoklonális ellenanyagok előállítása
      • 4.5.5. A monoklonális ellenanyagok leggyakoribb felhasználási területei
    • chevron_right4.6. Terápiás célokra alkalmazott monoklonális antitestek
      • 4.6.1. Hibrid és kiméra monoklonális antitestek előállítása – humanizált antitestek
      • 4.6.2. Ig-gén könyvtárakkal előállított monoklonális antitestek
      • 4.6.3. Alkalmazási területek
      • 4.6.4. Radioizotóppal és toxinnal kapcsolt antitestek
  • chevron_right5. Antigénfeldolgozás és -bemutatás
    • 5.1. Antigének
    • 5.2. Az antigénbemutatás két útja
    • chevron_right5.3. Endogén antigénfeldolgozás – antigénbemutatás MHC-I-molekulák által
      • chevron_right5.3.1. Az endogén antigénbemutatási folyamatban részt vevő molekulák
        • 5.3.1.1. Az MHC-ben kódolt transzporter gének szerepe az antigénprezentációban
        • 5.3.1.2. Az MHC-ben kódolt proteáz gének szerepe az antigénprezentációban
      • 5.3.2. Az endogén antigénprezentációs út folyamata
      • 5.3.2. Keresztprezentáció
    • chevron_right5.4. Exogén antigénfeldolgozás – antigénbemutatás MHC-II-molekulák által
      • 5.4.1. Az invariáns (Ii) lánc
      • 5.4.2. Az exogén peptidek képződése
      • 5.4.3. Az exogén peptidek kötődése az MHC-II-molekulákhoz
      • 5.4.4. A hivatásos antigénprezentáló sejtek sajátságai és szerepük az antigénspecifikus immunválaszban
    • 5.5. Az MHC háttér „restrikciójának” molekuláris értelmezése
    • 5.6. A CD1-molekulák szerepe az antigénbemutatásban
  • chevron_right6. T-lymphocyták fejlődése és aktivációja, a sejtközvetített immunválasz
    • chevron_right6.1. T-sejtek differenciálódása
      • 6.1.1. A T-SEJTEK FEJLŐDÉSE A THYMUSBAN
      • 6.1.2. SZELEKCIÓS FOLYAMATOK A THYMUSBAN
      • chevron_right6.1.3. PERIFÉRIÁS T-SEJT SZUBPOPULÁCIÓK
        • 6.1.3.1. αβ TCR/CD3 sejtek
        • 6.1.3.2. T-sejt–antigénbemutató sejt kapcsolódás
        • 6.1.3.3. A γδ TCR/CD3 sejtek
      • 6.1.4. AZ IMMUNOLÓGIAI SZINAPSZIS
    • chevron_right6.2. T-sejtek aktivációja
      • 6.2.1. A T-sejt-aktivációban szereplő korai foszforilációs események
      • 6.2.2. Génaktiváció és -kifejeződés a T-sejt aktiváció során
      • 6.2.2. IL-2-receptorok szerepe a T-sejtek osztódásában
      • 6.2.4. Memória T-sejtek
      • 6.2.5. Szuperantigének
    • chevron_right6.3. Sejtközvetített immunitás
      • chevron_right6.3.1. Közvetlen citotoxikus válasz
        • 6.3.1.1. Citotoxikus T-sejtek (CTL) működése
        • 6.3.1.2. NK- (természetes ölő) sejtek
        • 6.3.1.3. Antitestfüggő celluláris citotoxicitás (ADCC)
      • chevron_right6.3.2. Késői típusú túlérzékenységi reakciók (DTH)
        • 6.3.2.1. A DTH fázisai
        • 6.3.2.2. Citokinek a DTH-reakcióban
  • chevron_right7. A B-lymphocyták aktivációja, a humorális immunválasz
    • chevron_right7.1. A B-sejtek aktivációja
      • 7.1.1. Antigénbemutatás B-sejtekkel
      • 7.1.2. A Th-B-sejt kölcsönhatás
      • 7.1.3. B-memóriasejtek
      • 7.1.4. Affinitásérés
      • chevron_right7.1.5. A B-sejt-aktiváció citokinszabályozása
        • 7.1.5.1. A B-sejt-aktiváció kezdetén ható citokinek
        • 7.1.5.2. Az aktivált B-lymphocyták differenciálódásának citokinszabályozása, az osztályváltás
        • 7.1.5.3. A B-sejtek terminális differenciálódása, a szekréció szabályozása
      • 7.1.6. Intracelluláris jelek A B-lymphocyta-aktivációban
      • 7.1.7. Antitest-feedback
      • 7.1.8. Thymusindependens antigének
    • chevron_right7.2. A humorális immunválasz
      • 7.2.1. Az elsődleges humorális válasz
      • 7.2.2. A másodlagos humorális válasz
      • 7.2.3. Az antigén–antitest komplexek
• chevron_rightAz immunválasz szabályozása
  • chevron_right8. Szabályozási folyamatok az immunválaszban
    • 8.1. Általános szabályozási jellegzetességek az immunválaszban
    • 8.2. Kostimulációs hatások szabályozási szerepe
    • chevron_right8.3. T-sejt-függő serkentés és gátlás
      • 8.3.1. A T-sejt-függő serkentés és gátlás mechanizmusa, a Th1- és Th2-citokinek
      • 8.3.2. A reguláló t-sejtek és tolerogén dendritikus sejtek
      • 8.2.3. A CD4+NK.1.1-alcsoport
    • chevron_right8.4. Az antigén hatása az immunválaszra
      • 8.5. Az Fc-receptorok feedback gátló- és a komplementreceptorok serkentő hatása a B-sejt-válaszban
    • 8.6. Idiotípus-reguláció, idiotípus-hálózat
    • 8.7. Az immunrendszer homeosztázis-kontroll mechanizmusa
    • 8.8. A triptofánlebontás, IDO, kinureninek
    • 8.9. A gyulladásos reakció befejezése
    • 8.10. A gyulladást követő T-sejt-pusztulás mechanizmusa
  • chevron_right9. Az immun- és a neuroendokrin rendszerek kapcsolata
    • chevron_right9.1. Az immunrendszer neuroendokrin és neurális szabályozása
      • 9.1.1. A hormonális moduláció (neuroendokrin moduláció, stresszrendszer)
      • 9.1.2. Neuronális szabályozás
    • 9.2. Stresszválasz és immunológia
    • chevron_right9.3. A neuroendokrin rendszer hatása az immunrendszerre
      • 9.3.1. Fehérje- és peptidhormonok
      • 9.3.2. Szteroidhormonok
      • 9.3.3. Neurotranszmitterek, katekolaminok és kolinerg mediátorok
    • 9.4. Citokinek a neuroendokrin hálózatban
  • chevron_right10. Immuntolerancia
    • chevron_right10.1.T-sejt-tolerancia
      • 10.1.1. Centrális tolerancia
      • chevron_right10.1.2. Perifériás tolerancia
        • 10.1.2.1. Anergia
        • 10.1.2.2. Ignorancia
        • 10.1.2.3. Antigénszegregáció
        • 10.1.2.4. Citokineltérések
        • 10.1.2.5. Reguláló T-sejtek
        • 10.1.2.6. Klonális kimerülés
        • 10.1.2.7. Idegen antigénnel szembeni perifériás tolerancia
    • 10.2. B-sejt-tolerancia
  • chevron_right11. Az immunológiai homunculus és az „immunignorancia”
    • chevron_right11.1. Természetes autoimmunitás
      • 11.1.1. CD5+ B-sejtek és a természetes ellenanyagok (MZB-, B1A-, B1B-sejtek)
      • 11.1.2. Esszenciális jelentőségű konzervált autoantigének
      • 11.1.3. Az immunválasz „második” típusa
      • 11.1.4. Az immunológiai „homunculus”
    • chevron_right11.2. Az immunrendszer felismerő mintázata és feladatmegoldása
      • 11.2.1. Jel/zaj kérdés
      • 11.2.2. Az antigén „környezete”
      • 11.2.3. Az effektor válasz „repertoár”
    • 11.3. Az immunválasz „kognitív” jellege
  • 12. Az egészséges immunválasz folyamatának összefoglaló áttekintése
• chevron_rightBevezetés a klinikai immunológiába
  • chevron_right13. A klinikai immunológia alap- és speciális kérdései
    • chevron_right13.1. Túlérzékenységi reakciótípusok
      • 13.1.1. AZ I. TÍPUSÚ TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓ
      • 13.1.2. A II. TÍPUSÚ TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓ
      • 13.1.3. A III. TÍPUSÚ TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓ
      • 13.1.4. A IV. TÍPUSÚ TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓ
    • chevron_right13.2. Azonnali túlérzékenység, az allergiás immunválasz
      • 13.2.1. AZ ALLERGIÁS VÁLASZ AFFERENS SZAKASZA
      • 13.2.2. AZ ALLERGIÁS VÁLASZ EFFERENS SZAKASZA
    • chevron_right13.3. Akutfázis-reakció és gyulladás
      • 13.3.1. Az akutfázis-reakció és a homeosztázis
      • chevron_right13.3.2. Az akutfázis-reakció szakaszai
        • 13.3.2.1. Az akutfázis-reakciót kiváltó hatások
        • 13.3.2.2. Intercelluláris jelek az APR indukciójában
      • 13.3.3. Az akutfázis-fehérjék jelentősége
      • 13.3.4. Az akutfázis-reakció hatása az arachidonsav-származékok termelődésére
    • chevron_right13.4. A szervezet antimikrobiális védekezése
      • 13.4.1. Az antimikrobiális védekezés alapvető sajátságai
      • 13.4.2. Az antimikrobiális immunválasz fázisai
      • chevron_right13.4.3. Immunológiai folyamatok az extracelluláris baktériumokkal és toxinjaikkal szemben
        • 13.4.3.1. Természetes immunválasz szerepe az antimikrobiális immunválaszban
        • 13.4.3.2. A mintázatfelismerő receptorok szerepe az antimikrobiális immunitásban
        • 13.4.3.3. A szepszis
        • 13.4.3.4 Legfontosabb szepszis-mediátorok
        • 13.4.3.5. Mikrobiális szuperantigének
        • 13.4.3.6. Adaptív immunválasz extracelluláris baktériumokkal szemben
        • 13.4.3.7. Az extracelluláris baktériumok túlélési stratégiái
      • chevron_right13.4.4. Immunológiai folyamatok intracelluláris baktériumokkal szemben
        • 13.4.4.1. Természetes immunválasz intracelluláris baktériumokkal szemben
        • 13.4.4.2. Specifikus immunválasz intracelluláris kórokozókkal szemben
        • 13.4.4.3. Az intracellulárisan szaporodó baktériumok menekülési stratégiái
      • chevron_right13.4.5. Immunológiai folyamatok a vírusok ellen
        • 13.4.5.1. Természetes immunválasz vírusokkal szemben
        • 13.4.5.2. Specifikus immunválasz vírusfertőzésekkel szemben
        • 13.4.5.3. Vírusok menekülési stratégiái
      • 13.4.6. Dendritikus sejtek szerepe az antibakteriális, antivirális immunválaszban
      • 13.4.7. Immunológiai folyamatok gombás fertőzésekkel szemben
      • chevron_right13.4.8. Immunológiai folyamatok parazitafertőzésekkel szemben
        • 13.4.8.1. Természetes immunválasz parazitákkal szemben
        • 13.4.8.2. Specifikus immunválasz parazitákkal szemben
        • 13.4.8.3. Paraziták menekülési mechanizmusai
      • 13.4.9. A Treg-sejtek szerepe az antimikrobiális immunitásban
      • 13.4.10. Az antimikrobiális védekezés különböző kimenetelei
    • chevron_right13.5. A tumorimmunológia alapjai
      • 13.5.1. A tumorok és az immunrendszer kétirányú kapcsolata
      • 13.5.2. Tumorantigének
      • chevron_right13.5.3. A tumorellenes immunválasz
        • 13.5.3.1. Természetes tumorellenes immunitás
        • 13.5.3.2. A tumorspecifikus T-lymphocyták aktivációjának feltételei
        • 13.5.3.3. A természetes ölősejtek szerepe a tumorsejtek elpusztításában
        • 13.5.3.4. Tumorellenes ellenanyagok
      • 13.5.4. A tumorsejtek menekülési mechanizmusai
      • chevron_right13.5.5. A tumorellenes immunterápia lehetőségei
        • 13.5.5.1. Passzív immunterápia
        • 13.5.5.2. Aktív immunterápia
        • 13.5.5.3. Csontvelő-átültetés
    • chevron_right13.6. A szervátültetés és a graft versus host reakció immunológiai háttere
      • 13.6.1. Az allogén szervátültetés immunológiai következményei
      • 13.6.2. Az allograft-kilökődés megakadályozása
      • 13.6.3. Csontvelő-átültetés, graft versus host reakció
    • chevron_right13.7. Immunológiai párbeszéd az anya és a magzat között
      • 13.7.1. Megváltozott citokintermelés és csökkent nk-aktivitás szerepe a terhesség fenntartásában
      • 13.7.2. Progeszteronfüggő immunológiai szabályozás
    • chevron_right13.8. Autoimmunitás
      • 13.8.1. Az autoimmun megbetegedések általános jellegzetességei
      • 13.8.2. Az autoimmun megbetegedések genetikája
      • 13.8.3. A genetikai hajlam kialakításában szerepet játszó, mhc-n kívüli gének
      • 13.8.4. Az autoimmunitás kialakulásához vezető lehetséges molekuláris mechanizmusok
    • chevron_right13.9. Immunhiányok
      • 13.9.1. Primer immunhiányok
      • chevron_right13.9.1. Szerzett immunhiányok
        • 13.9.1.1. HIV-fertőzéssel kapcsolatos immunhiány (AIDS)
        • 13.9.2.2. Egyéb szerzett immunhiányok
    • chevron_right13.10. Immunizálás és oltóanyagok
      • 13.10.1. Megelőző aktív immunizálás
      • 13.10.2. Az adjuvánsok szerepe az oltóanyagokban (13.10.1. Ábra)
      • 13.10.3. Passzív immunizálás ellenanyagokkal
      • 13.10.4. Terápiás immunizálás – immunmoduláció
      • 13.10.5. Reverz vakcináció – az oltóanyag-gyártás új kihívásai
  • chevron_right14. A legelterjedtebb immunológiai módszerek elve
    • 14.1. CD-markerek vizsgálata
    • 14.2. A vér sejtes összetétele
    • chevron_right14.3. HLA-tipizálás szerológiai és molekuláris biológiai módszerekkel
      • 14.3.1. LYMPHOCYTA-TOXICITÁSI TESZT
      • 14.3.2. MOLEKULÁRIS BIOLÓGIAI MÓDSZEREK
      • 14.3.3. SEJTPROLIFERÁCIÓ
    • 14.4. Malignus hematológiai kórképek molekuláris genetikai diagnosztikája a génátrendeződés vizsgálatával
    • chevron_right14.5. Immunglobulinok mennyiségi, minőségi vizsgálata és izolálása
      • 14.5.1. Radiális immundiffúzió (RID)
      • 14.5.2. Turbidimetria, nefelometria
      • 14.5.3. Szendvics ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay)
      • 14.5.4. Immunelektroforézis, immunfixációs elektroforézis
      • 14.5.5. Immunglobulinok izolálása
    • chevron_right14.6. Specifikus ellenanyagok kimutatása és meghatározása
      • 14.6.1. Agglutináció
      • 14.6.2. Precipitáció
      • 14.6.3. Indirekt Immunfluoreszcencia (IIF)
      • 14.6.4. Indirekt ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay)
      • 14.6.5. Western blot, dot blot
    • chevron_right14.7. A celluláris citotoxicitási aktivitás meghatározása (CMC, NK-sejt-aktivitás és ADCC reakció)
      • 14.7.1. CMC (sejtmediált citotoxicitás) meghatározása
      • 14.7.2. NK-sejt-aktivitás meghatározása
      • 14.7.3. ADCC (antitestfüggő celluláris citotoxicitás) meghatározása
    • chevron_right14.8. A bőrpróbák az immunreaktivitás vizsgálatában
      • 14.8.1. Prick-teszt
      • 14.8.2. Epicutan teszt
      • 14.8.3. Intracutan teszt
    • 14.9. Lymphocytaproliferációs tesztek szerepe az immunreaktivitás vizsgálatában
    • 14.10. B- és T-sejtek számának meghatározása
    • chevron_right14.11. Keringő antigén–antitest komplex (immunkomplex) meghatározás fizikokémiai, immunkémiai és biológiai eljárásokkal
      • 14.11.1. Fizikokémia eljárások
      • 14.11.2. Biológiai eljárások
    • 14.12. Hibridomák és monoklonális antitestek
    • chevron_right14.13. Fc- és komplementreceptorok kimutatása
      • 14.13.1. Kimutatás áramlási citofluorimetriával
      • 14.13.2. Biológiai módszer
      • 14.13.3. Molekuláris biológiai módszer
    • chevron_right14.14. Citokinek mérése immunkémiai, molekuláris biológiai és biológiai módszerekkel
      • 14.14.1. ELISA
      • 14.14.2. Biológiai módszerek
      • 14.14.3. Citokintermelés vizsgálata egyedi sejtszinten
      • 14.14.4. Citokintermelés vizsgálata mRNS-szint alapján
      • 14.14.5. HELPER T1/HELPER T2 sejtarány meghatározása
    • 14.15. A komplementrendszer funkcionális és immunkémiai vizsgálata
    • chevron_right14.16. A phagocyták aktivitása, a fagocitózis mérése
      • 14.16.1. A kemotaxis vizsgálata
      • 14.16.2. A fagocitózis vizsgálata
      • 14.16.3. A szuperoxid (O2-) termelés és a killing funkció vizsgálata
    • chevron_right14.17. A gyulladásos reakciók laboratóriumi mérése
      • 14.17.1. A CRP-szint meghatározása
      • 14.17.2. A vörösvérsejtek süllyedési sebességének meghatározása (westergreen)
    • 14.18. Granuloma-modellek
    • 14.19. Összes és allergénspecifikus IgE mérése
    • chevron_right14.20. Lymphocyta- és monocytaizolálás
      • 14.20.1. Sűrűségi grádiens centrifugálás
      • 14.20.2. Szeparálás fluorescence activated cell sorterrel (FACS)
      • 14.20.3. Sejtszeparálás mágneses gyöngyökkel
    • 14.21. Polimeráz láncreakció (PCR)
    • 14.22. Immunhisztokémia
    • 14.23. Természetes ellenanyagok mérése
    • 14.24. Immunizálás
    • 14.25. Vakcináció
    • 14.26. Small interfering (si)RNS – RNS-interferencia (RNAi)
    • 14.27. Microarray módszerek
    • 14.28. SNP-genotipizálás
• Függelék
• Rövidítések jegyzéke
• Értelmező szótár
• Tárgymutató

Kiadó: Semmelweis Kiadó

Online megjelenés éve: 2026

ISBN: 978 963 331 710 5

Hét év telt el a „Az Immunológiai alapjai” című tankönyv kiadása óta. A természettudományok számára hét év nagyon hosszú idő, különösképpen így van ez az élettudományok egyes diszciplináival, köztük az immunológiával is. A jelen kiadásban a helyenként nagyon jelentős módosulások, kiegészítések, sőt cáfolatok két forrásból fakadnak, részben a szűken vett immunológiai tudás gazdagodásából, másrészt a társtudományok (pl. a sejtbiológia, genetika-genomika, bioinformatika) immunrendszerre is vonatkozó eredményeiből. Csak pár példa, a 2007-es kiadásban alig esett szó az extracelluláris vezikulák feladatairól, ezek, az intercelluláris kommunikációs struktúrák mára a sejtbiológia tudományának egyik „forró pontjává” váltak. Akkor sokkal kevesebb hangsúlyt fordítottunk az epigenetikai módosítások jelentőségére és alig esett szó a velünk élő mikrobiális flóra szerepéről. Ma már nem csak sokkal több citokin és kemokin vált ismertté, de funkcióikat is mélyebben értjük. Emellett a CD antigének azonosítása és funkcionális jelentőségükkel kapcsolatos tudásunk is markánsan kibővült.

Hivatkozás: https://mersz.hu/falus-buzas-holub-rajnavolgyi-az-immunologia-alapjai//