A járulékos sejtek (ITAM-mal rendelkező) Fc-receptorai általában aktiválják a sejtet, és a kórokozó elpusztítását eredményezik. Ugyanakkor a macrophagok, neutrophil granulocyták és a hízósejtek (valamint a B-lymphocyták is) a gátló tulajdonságú, ITIM-mel rendelkező FcγRIIB1- és FcγRIIB2-receptort is expresszálják. (Az FcγRIIB2 citoplazmikus régiója eggyel több exont tartalmaz az FcγRIIB1-receptorhoz képest.) Az aktiváló és gátló hatások eredője állítja be azt a küszöbértéket, amely szabályozza az immunkomplexek sejteket szabályozó jellegét. Az emlősök immunrendszere olyan módon fejlődött ki, hogy a kórokozó mikrobák specifikus elpusztítására adott adaptív immunválasz a természetes immunrendszer ősi egységeivel szoros kapcsolatot alakít ki. A rendszer bonyolultsága egyfelől a saját és a nem saját struktúrák megkülönböztetéséből fakad, másfelől viszont abból, hogy az immunválaszt pontosan szabályozza annak érdekében, hogy elkerülje az autotoxicitást és a szabályozatlan gyulladás kifejlődését. Az immunválasz lépésről-lépésre történő szabályozását számos ellenőrzési rendszer biztosítja. E szigorú szabályozás kapcsán a folyamatban részt vevő sejtek ugyanannak a szignált jelentő molekulának a megkötésére kétféle receptort fejeznek ki, az egyik aktiválja a sejtet, míg a másik gátolja azt a kapcsolódást követően. A kétféle szignál intenzitásának eredője dönti el a sejt funkcióját, így adott esetben stimulálja a következő lépéseket, illetve gátolja azokat. A kérdés bonyolultságát jellemzi, hogy sok esetben az aktiváló és a gátló receptorok jeladása több szinten is egymást befolyásoló folyamatnak tekinthető.

A B-lymphocyták által expresszált FcγRIIB1 jelentős szereppel bír e sejtek működésének szabályozásában. Abban az esetben, ha egy immunkomplex antigénelemét a sejt felszínén kifejeződő B-sejt-receptor (BCR), míg IgG-komponensét az FcγRIIB1 egyidőben köti meg, akkor az FcγRIIB1 citoplazmikus doménjében lévő gátló (ITIM) motívum a tirozinon foszforilálódik, majd különböző foszfatázokkal (SHIP, SHP2) kapcsolódik. Ez a kölcsönhatás más jelátvivő molekulák defoszforilációját okozza, ami viszont megszakítja a BCR által aktivált eseménysort. Az így kialakuló gátló szignál számos esetben megakadályozza a további ellenanyagtermelést, illetve a B-sejtek apoptózisát is okozhatja, és ezáltal a perifériás tolerancia és az immunhomeosztázis fenntartását biztosítja.