A bekebelezett anyagok lebontásakor intracelluláris folyamatok sora játszódik le, melyek közül biológiai szempontból kiemelt jelentőségű a különböző rövid életű oxigéntartalmú gyökök képződése. Élő (pl. baktérium) partikulum felvétele nyomán ezek a gyökök döntő szerepet játszanak az intracelluláris ölés (killing) folyamatában. A fagocitózis során alapvető biológiai folyamatokban szereplő „melléktermékek” is keletkeznek, amelyeknek a gyulladási folyamatokban, illetve a véralvadásban van jelentőségük. Az arachidonsavfoszfolipázA2 által történő hasításának termékei a ciklooxigenáz rendszer által képzett prosztanoidok, illetve a lipoxigenázok által létrehozott leukotriének meghatározó fontosságúak a gyulladási folyamatokban.

A fagocitózis folyamata során fokozódik a phagocytasejtek makromolekula-szintézise is, így pl. macrophagokban a komplementtermelés. Ez a mintegy 40 fehérjéből (proteolitikus enzimből, inhibitorból, receptorból) álló rendszer a szervezet egyik legősibb védekezőrendszere (lásd 3.5. fejezet), szerepe sok ponton találkozik a szintén ősi mechanizmussal működő phagocytarendszer feladatával.

A veleszületett immunválaszt alapvetően meghatározzák a vérben keringő fagocitózisra képes leukocyták. Ezek az ún. professzionális phagocytasejtek a macrophagok, a neutrophil granulocyták (polimorfonukleáris sejtek) és a dendritikus sejtek. Ezeken kívül nagyon sok sejttípus képes még fagocitózisra, amikor a szomszédjában található apoptózissal elpusztult sejteket takarítja el. A macrophagok a vérkeringésből kilépő monocytákból érnek meg a szervezet különböző szöveteiben. Elsősorban a bélcsatorna és a tüdő kötőszövetében, a májban, mint Kuppfer-sejtek, a lépben és a hasűri (peritonealis) folyadékban találhatók meg nagy számban. A neutrophil granulocyták rövidebb életű sejtek, és elsősorban a vérben találhatók. A fertőzés helyén először a macrophagok találkoznak a patogénekkel, de „hívásukra” számos neutrophil irányítottan vándorol a fertőzés helyére. A phagocytasejteket, a fertőzést követően felszabaduló kemoattraktánsok a membránreceptorok segítségével migrációra serkentik, kilépnek az erekből, és a fertőzés helyére vándorolnak. Az időközben aktiválódott phagocytareceptoraikkal megkötik, bekebelezik és különböző mechanizmusok segítségével elpusztítják a kórokozókat.

A komplex folyamat legfontosabb komponensei a Rho GTPázok Rho, Rac és Cdc42 alcsaládjai. Ezek szabályozzák azokat a citoszkeletális változásokat, amelyek a migrációhoz, a kemotaxishoz, illetve a fagocitózishoz szükségesek, de a kórokozók elpusztításában szerepet játszó NADPH-oxidázok aktivitását is meghatározzák, valamint gének expresszióját is indukálják.

A Rho GTPázok GTP-kötő fehérjék, kb. 22 kD méretűek, és GDP-t kötve inaktívak, míg GTP-t kötve aktív állapotba kerülnek. Az aktív és az inaktív állapot közötti átmenetet a szabályozó fehérjék három csoportja regulálja. A guanin nukleotid exchange faktorok (GEF) serkentik a GDP-GTP cserét, tehát aktiváló hatásúak. A GTPázaktiválók (GAP) a GTP hidrolízisét GDP-vé fokozzák, ezért inaktiválók. Végül a GDP disszociációját gátlók (GDI) szintén inaktiváló hatásúak, mivel megakadályozzák a GDP-GTP cseréjét.