Amióta 1975-ben Köhler és Milstein leírták a monoklonális antitest (mab) előállításának technikáját, terápiás alkalmazásuk a kezdeti apró lépések után egyre szélesebb körben elterjedt az orvosi gyakorlatban. Hosszú ideig az alacsony terápiás hatékonyság miatt csak egyetlen monoklonális antitest az anti-CD3 (Orthoclone, OKT3) került a hivatalosan bejegyzett (FDA licenced) gyógyszerkészítmények közé. Ennek számos oka volt. Egyrészt a módosítás nélküli egér monoklonális antitestek emberben immunogénnek bizonyultak (humán anti-egér antitestek – HAMA – jelennek meg), másrészt rövid az in vivo féléletidejük, és ezért nem pusztítják hatékonyan a célsejteket, nem képesek hatékonyan elindítani a humán effektor funkciókat [úgymint a komplementaktiváció, az Fc-receptorhoz történő kötődés és az antitestdependens celluláris citotoxicitás (ADCC) beindítása]. A másik problémát az jelentette, hogy ezek az antitestek a legtöbb esetben nem a tumorsejt túlélése és proliferációja szempontjából fontos sejtfelszíni struktúrákkal (pl. növekedési faktor receptorai) reagáltak. A felsorolt problémák kiküszöbölésére a kutatók egér-humán kimérát, ún. humanizált antitesteket fejlesztettek, új sejtfelszíni célmolekulák ellen irányítva (pl. citokinreceptorok) azokat (4.6.1. táblázat). Ezen felül a sejtpusztító hatásuk fokozására toxin molekulával vagy radioizotópokkal konjugálják őket. Ennek eredményeként számos monoklonális antitest kapott gyógyszerkészítményi engedélyt (FDA approval) és a 2005-ös évben az Amerikai Egyesült Államokban több mint 400 új mab állt klinikai kipróbálás alatt. Ezek nagyrészt a daganatos és az autoimmun betegségek gyógykezelésére, illetve in vivo diagnosztikus eljárásokhoz kerültek kifejlesztésre.