6.1.3.1. αβ TCR/CD3 sejtek

A keringésben lévő T-lymphocyták 90–99%-a αβ TCR/CD3 sejt. A perifériás T-sejtek mintegy 2/3-a CD4+, kevesebb mint egyharmada pedig CD8+ T-sejt. Eltérő citokintermelésük alapján (lásd 3.4.3.5. alfejezet és 6.4. ábra) több Th-sejt-alcsoport különíthető el. Míg a Th1-sejtek differenciációjában az aktív STAT4 transzkripciós faktor (signal transducer and activator of transcription 4) játszik szerepet, addig a Th2 differenciációban az aktív STAT6. Míg a Th1 sejteket T-bet transzkripciós faktor és a CCR5 kemokinreceptor expressziója jellemzi, addig a Th2-sejtekre a GATA3 transzkripciós faktor és a CCR3 kemokin receptor expressziója jellemző (6.5. ábra).

 

Harvard

(): . : . : /hivatkozas/m1358azia_1396/#m1358azia_1396 ()

Chicago

. . . : . (: /hivatkozas/m1358azia_1396/#m1358azia_1396)

APA

(). . . (: /hivatkozas/m1358azia_1396/#m1358azia_1396)

BibTeXEndNoteMendeleyZotero

search

6.4. ábra. T-sejt-alappopulációk

 

Harvard

(): . : . : /hivatkozas/m1358azia_1398/#m1358azia_1398 ()

Chicago

. . . : . (: /hivatkozas/m1358azia_1398/#m1358azia_1398)

APA

(). . . (: /hivatkozas/m1358azia_1398/#m1358azia_1398)

BibTeXEndNoteMendeleyZotero

search

6.5. ábra. A periférián Th0-sejtekből differenciálódó CD4+ Th1- és Th2-sejtpopulációk

 

Mai tudásunk szerint azonban közelebb járunk a valósághoz, ha élesen elkülönülő alcsoportok helyett T-sejtpolarizációról beszélünk, ahol a Th-sejtek spektrumának végpontjain Th1-, illetve Th2-sejtek találhatók. Sok esetben szinte „dogmatikus” az elkülönítés, hiszen számos normális és kóros immunfolyamatban a „Th1”- és „Th2”-szerű citokinek egyaránt részt vesznek.

Mégis az tendenciájában igaz, hogy a míg a Th1-sejtek elsősorban IL-2-t, IFNγ-t, IL-12-t, limfotoxint (LT) és tumornekrózis faktor alfát (TNFα) állítanak elő, addig a Th2-sejtek IL-4-et, IL-5-t, IL-6-t, IL-9-t, IL-10-t és IL-13-t termelnek (6.5. ábra).

A Th1-Th2 sejtek egészséges szervezetben egyensúlyban vannak, míg bizonyos körülmények között az arány jelentős eltolódása figyelhető meg. Így bizonyos bakteriális, virális fertőzések esetén a védő immunitást a Th1 irányú eltolódás jelzi, ugyanakkor egyes autoimmun megbetegedések kialakulásában feltehetőleg fontos szerepet játszik a Th1 irányú egyensúly eltolódás. Terhesség során, parazitás fertőzések esetén és allergiás megbetegedésekben jellegzetes módon Th2 irányba tolódik a Th-alpopulációk egyensúlya (6.6. ábra).

A CD4+ Th0 sejtekből a citokinkörnyezet hatására Th1, Th2, Th17, Tfh (T follicularis helper), Th9 és Th22 sejtek is létrejöhetnek (6.4. ábra). E helper T-sejt alpopulációk mindegyikére speciális citokinmintázat jellemző, jellegzetes transzkripciós faktorok és kemokinreceptorok jellemzik az egyes altípusokat. A Th17 sejtek az általuk termelt IL-17 révén autoimmun gyulladásos folyamatokban kitüntetett effektor sejtekként vesznek részt, e mellett hámbarrierek mentén működő antimikrobiális immunitás (Candida, Staphylococcus) fontos szereplői. A Th9-sejteket 2008-ban írták le, IL-9-et termelnek, és a férgek elleni immunitásban igazolták szerepüket. A TFh-sejtek IL-17-et, IL-6-ot, IL-10-et és IL-21-et termelnek. A CXCR5+ TFh-sejteknek a B-sejtes zónákba való bevándorlása és B-sejtekkel való stabil kölcsönhatása központi szerepet játszik az antigénspecifikus B-sejtek működésének szabályozásában. A Th22-es sejtek az epidermalis immunitásban és remodelingben játszanak szerepet.

A közelmúlt eredményei arra is felhívták a figyelmet, hogy a CD4+ differenciációra jelentős plaszticitás jellemző, az egyes Th sejttípusok adott citokinhatásra más Th típussá alakulhatnak át. A legjelentősebb plaszticitás (átalakulási képesség) a Treg és az Th17 sejtekre jellemző. Az átalakulás molekuláris alapját a fenotípus fenntartásában kulcsfontosságú transzkripciós faktorok (T-bet, GATA3, FoxP3 és RORγT) permisszív, illetőleg represszív epigenetikai (H3 lizin metilációs) változásai képezik.

A Th17-sejtek a krónikus gyulladásra jellemző citokin géneket expresszálják (pl. IL-17A, IL-17F, IL-6, TNFα). Kimutatták továbbá, hogy a Th17-sejtek differenciációja TGF13 és IL-6 jelenlétében megy végbe, és a Th17-differenciációt az IL-23 stabilizálja. A TGFβ-át mint a reguláló T-sejtek működésében és a periférián kialakuló indukált reguláló T-sejtek differenciációjában szerepet játszó citokint ismertük (lásd később). A TGFβ a Th17-es sejtek kialakulásához részben a naív T-sejt-prekurzorokra gyakorolt közvetlen hatás révén, részben a természetes immunitás sejtjei által történő IFNγ és az IL-4 gátlásával járul hozzá. A Th17 sejtek IL-22-t is expresszálnak, és az IL-22 az IL17-tel szinergizálva a keratinocyták antimikrobiális peptid termelését jelentősen fokozzák.

A Th17-es sejtek fontos szabályozó szerepet játszhatnak az immunrendszerben, kitüntetett szerepük feltételezhető a krónikus autoimmun gyulladások kialakulásában (6.7. ábra).

 

Harvard

(): . : . : /hivatkozas/m1358azia_1407/#m1358azia_1407 ()

Chicago

. . . : . (: /hivatkozas/m1358azia_1407/#m1358azia_1407)

APA

(). . . (: /hivatkozas/m1358azia_1407/#m1358azia_1407)

BibTeXEndNoteMendeleyZotero

search

6.6. ábra. A Th1–Th2 egyensúly eltolódásai

 

Harvard

(): . : . : /hivatkozas/m1358azia_1409/#m1358azia_1409 ()

Chicago

. . . : . (: /hivatkozas/m1358azia_1409/#m1358azia_1409)

APA

(). . . (: /hivatkozas/m1358azia_1409/#m1358azia_1409)

BibTeXEndNoteMendeleyZotero

search

6.7. ábra. A naív CD4+ T-sejtekből (Tn) kialakuló effektor populációk (→ serkent, ˫ gátol)

 

A kétféle Th-sejt citokinjei révén a különböző immunológiai funkciókat eltérő (segítő vagy gátló) irányban befolyásolja. A CD4 sejtfelszíni molekulát hordozó, αβ T-sejt-receptorral rendelkező T-sejteknek azonban, mint a közelmúltban kiderült, nem mindegyike helper T-sejt. A thymust elhagyó, a pozitív és negatív szelekciós folyamatokon túljutott CD4+ érett, emberben a perifériára kijutó T-sejtek mintegy 1-2%-a úgynevezett természetes reguláló T-sejt (natTreg) (6.8. ábra). Funkciójuk a periférián más T-sejtek (helper vagy citotoxikus) citokin termelésének és osztódásának a gátlása. Elkülönítésük a CD4+ helper T-sejtektől sejtfelszíni molekuláris mintázatuk alapján lehetséges. A nem aktivált, nyugvó, recirkuláló G0 helper T-sejtek CD4-molekulát expresszálnak ugyan, de az interleukin 2 (IL-2) receptor α-lánc át (CD25) nem. Az aktivált helper T-sejteket a CD4 sejtfelszíni pozitivitás mellett alacsony sejtfelszíni IL-2-receptor α-lánc expresszió jellemzi. A természetes reguláló T-sejteket a CD4+ mellett egyszersmind magas IL-2 receptor α-lánc expresszió jellemzi.

A természetes reguláló T-sejtek fenotípusának kialakításában és fenntartásában a FoxP3 transzkripciós faktor játszik kulcsszerepet.

 

Harvard

(): . : . : /hivatkozas/m1358azia_1413/#m1358azia_1413 ()

Chicago

. . . : . (: /hivatkozas/m1358azia_1413/#m1358azia_1413)

APA

(). . . (: /hivatkozas/m1358azia_1413/#m1358azia_1413)

BibTeXEndNoteMendeleyZotero

search

6.8. ábra. CD4+ reguláló T-sejt populációk

A CD4+ reguláló T-sejtek két fő típusát a thymusban szelektálódott nat Treg-sejtek és a periférián citokinek indukciós hatására kialakult indukált Treg- (iTreg) sejtek képviselik. Az iTreg-sejtek Th3 és Tr1 alpopulációit különböztetjük meg, az előbbiek elsősorban TGF-β, az utóbbiak IL-10 immunszuppresszív citokinek termelése révén gátolják más T-sejtek (Th0, TH1, Th2 és Tc) osztódását, citokin termelését, illetőleg citotoxikus aktivitását.

 

A természetes reguláló T-sejtek mellett megkülönböztetünk olyan reguláló T-sejteket is, melyek a periférián (thymuson kívül) jönnek létre, ezeket indukált vagy adaptív reguláló T-sejteknek nevezzük (iTreg). Egyik típusuk a Tr1, mely IL-10-termelése révén szabályozza más T-sejtek működését. Másik altípusukat (Th3, más néven Tr2) a TGFβ citokin termelése jellemzi (6.8. ábra).

A perifériás vérben mintegy 1/3 részben előforduló Tc-sejtek túlnyomó többségén CD8 antigén mutatható ki.

 

Tartalomjegyzék

• Az immunológia alapjai
• Impresszum
• Előszó
• Előszó a második kiadáshoz
• chevron_rightImmunológiai alapfogalmak, sejtek, molekulák
  • chevron_right1. Az immunológiai működés sajátosságai, immunológiai alapfogalmak
    • 1.1. Az immungenom és jellegzetességei, az immungenomika
    • 1.2. Az immunológia mint tudomány definíciója, biológiai, orvosi és laboratóriumi megközelítései
    • 1.3. Az immunológia fő tudományos kérdései
    • 1.4. Az immunválasz legfőbb alapfogalmainak rövid áttekintése
    • 1.5. Elsődleges és másodlagos immunválasz, az immunválasz fő szakaszai
    • 1.6. Az immunválasz két összefüggő része, a természetes és szerzett immunválasz
    • 1.7. Az immunválasz legfontosabb jellegzetességei
    • 1.8. Az immunválasz törzsfejlődésének főbb jellegzetességei
  • chevron_right2. Az immunrendszer sejtjei és szervei
    • Történeti háttér
    • 2.1. Őssejtek és elődsejtek az immunrendszerben
    • chevron_right2.2. Az immunválaszban szereplő legfőbb sejtek
      • 2.2.1. Lymphocyták
      • 2.2.2. Mononukleáris phagocytasejtek
      • 2.2.3. Dendritikus sejtek
      • 2.2.4. Granulocyták
      • 2.2.5. Myeloid szuppresszor sejtek
    • chevron_right2.3. Az immunválaszban szereplő szervek
      • chevron_right2.3.1. Elsődleges nyirokszervek
        • 2.3.1.1. Csontvelő
        • 2.3.1.2. Thymus
      • chevron_right2.3.2. Másodlagos nyirokszervek
        • 2.3.2.1. Nyirok és nyirokcsomó
        • 2.3.2.2. Lép
        • 2.3.2.3. Nyálkahártyával kapcsolódó immunrendszer (MALT)
        • 2.3.2.4. Bőrrel kapcsolódó immunrendszer (SALT-SIS)
        • 2.3.2.5. Kóros körülmények között megjelenő másodlagos nyirokszövetek
        • 2.3.2.6. Immunprivilegizált szervek (szem, gonadok, agy)
• chevron_rightA veleszületett/természetes immunitás
  • chevron_right3. Természetes immunitás
    • chevron_right3.1. Az immunrendszer sejtjeinek vándorlása, az adhéziós molekulák szerepe az immunválasz során
      • Történeti háttér
      • 3.1.1. Sejtvándorlás és „homing”
      • chevron_right3.1.2. Adhéziós fehérjék és szerepük a sejtvándorlásban
        • 3.1.2.1. Immunglobulin géncsaládba tartozó adhéziós fehérjék
        • 3.1.2.2. Integrinek
        • 3.1.2.3. Szelektinek
        • 3.1.2.4. Kadherinek
        • 3.1.2.5. CD44
        • 3.1.2.6. A kemokinek és receptoraik
      • chevron_right3.1.3. Az adhéziós kölcsönhatás és a sejtszintű aktiváció
        • 3.1.3.1. Gördülés
        • 3.1.3.2. Szoros adhézió
        • 3.1.3.3. Endothelen történő áthatolás: a fehérvérsejtek kilépése a „magas endothelialis venulák” falán át
        • 3.1.3.4. Az extravazáció révén az érpályából kijutott sejtek vándorlása a szövetekben a kemokinek irányító hatása alatt
    • chevron_right3.2. Az Fc-receptorok
      • 3.2.1. Fc-receptorok osztályozása és szerkezete
      • 3.2.2. A járulékos sejtek Fc-receptorai és működésük
      • 3.2.3. Fc-receptorok által kiváltott fagocitózis
      • 3.2.4. Fcγ-receptor által kiváltott természetes ölő sejt (NK) aktiválás
      • 3.2.5. A nagy affinitású Fcε-receptor által kiváltott aktiváló hatás
      • chevron_right3.2.6. Az immunglobulinok transzportjában szerepet játszó Fc-receptorok
        • 3.2.6.1. Az IgA és IgM szekrécióját biztosító polimer immunglobulin receptor (pIgR)
        • 3.2.6.2. A neonatalis Fc-receptor (FcRn) szerepe az IgG-transzportban és katabolizmusban
    • chevron_right3.3. Phagocytasejtek, fagocitózis
      • Történeti háttér
      • chevron_right3.3.1. phagocytasejtek
        • 3.3.1.1. Mononukleáris phagocytasejtek
        • 3.3.1.2. Polimorfonukleáris phagocytasejtek
      • chevron_right3.3.2. A fagocitózis folyamata
        • 3.3.2.1. Kemotaxis, a felveendő anyag „közelkerülése”
        • 3.3.2.2. Abszorbció, a felveendő anyag megkötése, phagocytareceptorok
        • 3.3.2.3. Membránaktiváció és fagocitózisiniciálás
        • 3.3.2.4. Fagoszóma-lizoszóma állapot
        • 3.3.2.5. Intravezikuláris „killing”
        • 3.3.2.6. A felvett anyag lebontása, az aktivációs és degradációs termékek kibocsátása
      • 3.3.3. A fagocitózis szabályozása
      • 3.3.4. A patogének stratégiái a megsemmisítés elkerülésére
      • 3.3.5. A phagocytarendszer kóros állapotai (defektusai)
    • chevron_right3.4. Citokinek, citokinreceptorok
      • 3.4.1. A citokinek általános tulajdonságai
      • 3.4.2. A citokinek szerkezeti felosztása
      • chevron_right3.4.3. A citokinek funkciói
        • 3.4.3.1. Antigénprezentáló sejtek által termelt citokinek
        • 3.4.3.2. Adaptív immunválaszra ható citokinek
        • 3.4.3.3. Antiinflammatorikus citokinek
        • 3.4.3.4. Haematopoesisre ható citokinek
        • 3.4.3.5. T-helper lymphocyta eredetű citokinek
        • 3.4.3.6. Kemokinek
      • chevron_right3.4.4. Citokinreceptorok, szignál transzdukció
        • 3.4.4.1. Citokinreceptorok és asszociált molekulák
        • 3.4.4.2. Jelátvitel citokinreceptorokon
        • 3.4.4.3. A jelátvitel negatív szabályozása
      • 3.4.5. Citokin génpolimorfizmusok
      • 3.4.6. Citokinantagonisták és inhibitorok
    • chevron_right3.5. A komplementrendszer felépítése és aktivációja
      • 3.5.1. Nevezéktan
      • chevron_right3.5.2. Komplementaktiváció
        • 3.5.2.1. A komplementaktivációs útvonalak központi molekulája: a C3
        • 3.5.2.2. A komplementaktiváció alternatív útja
        • 3.5.2.3. A komplementaktiváció klasszikus útja
        • 3.5.2.4. A komplementaktiváció lektin-útja
        • 3.5.2.5. A komplementaktiváció terminális (vagy litikus) útja
      • chevron_right3.5.3. A komplementaktivációt szabályozó mechanizmusok
        • 3.5.3.1. A C3-konvertáz komplex kialakulásának és működésének szabályozása
        • 3.5.3.2. A litikus utat szabályozó mechanizmusok
      • 3.5.4. A komplementreceptorok
      • 3.5.5. A komplementfehérjék termelése
      • 3.5.6. Komplementgenetika
      • chevron_right3.5.7. A komplementrendszer működésének biológiai hatásai
        • 3.5.7.1. Fertőzésekkel szemben nyújtott védelem
        • 3.5.7.2. Opszonizáció és a fagocitózis fokozása komplement által
        • 3.5.7.3. A gyulladásos válasz szabályozása a komplement révén
        • 3.5.7.4. Komplementmediált lízis
        • 3.5.7.5. Az antitestválasz beindításában játszott szerep
        • 3.5.7.6. A megváltozott saját védelme: A komplement hatása az immunkomplexek méretére és az apoptotikus testekre
        • 3.5.7.7. A komplementrendszer és más plazma-enzimrendszerek hálózati kapcsolatai
    • chevron_right3.6. Fő hisztokompatibilitási génkomplex (MHC)
      • 3.6.1. A fő hisztokompatibilitási génkomplex és fehérjetermékeinek általános jellemzői
      • chevron_right3.6.2. A klasszikus mhc-fehérjék jellegzetességei
        • 3.6.2.1. Az MHC-I-molekulák szerkezete
        • 3.6.2.2. Az MHC-II-molekulák szerkezete
        • 3.6.2.3. A klasszikus MHC-fehérjék biológiai funkciói
      • chevron_right3.6.3. AZ MHC-gének szerveződése
        • 3.6.3.1. Az emberi MHC-I-gének
        • 3.6.3.2. Az emberi MHC-II-gének
        • 3.6.3.3. Az emberi MHC-III-gének
        • 3.6.3.4. A klasszikus MHC-gének sokféleségének mértéke és jelentősége
        • 3.6.3.5. Egér MHC-gének
        • 3.6.5.6. Az MHC-gének bioszintézise és szabályozása
        • 3.6.5.7. Az MHC- és KIR-molekulák polimorfizmusának genetikai és funkcionális összefüggése
        • 3.6.5.8. Az MHC komplexen kívül kódolt MHC-szerű gének és molekulák
    • chevron_right3.7. A természetes immunválasz
      • 3.7.1. A természetes és az adaptív immunitás összefonódása
      • 3.7.2. A természetes és az adaptív immunrendszer jellemzői
      • chevron_right3.7.3. A természetes immunitásban szerepet játszó barrierek
        • 3.7.3.1. Mechanikai barrierek
        • 3.7.3.2. Kémiai barrierek szerepe a természetes immunitásban
        • 3.7.3.3. Biológiai tényezők szerepe a barrierek fenntartásában
        • 3.7.3.4. A természetes immunitás sejtjei
      • chevron_right3.7.4. Mintázatfelismerő receptorok
        • 3.7.4.1. Szecernált mintázatfelismerő receptorok (szecernált PRR)
        • 3.7.4.2. Sejtmembránhoz kötött mintázatfelismerő molekulák
        • 3.7.4.3. Intracelluláris mintázatfelismerő receptorok
      • 3.7.5. A veszély hipotézis (danger hypothesis)
• chevron_rightA szerzett/adaptív immunválasz
  • chevron_right4. Szerzett immunitás
    • chevron_right4.1. Ellenanyagok
      • chevron_right4.1.1. Az immunglobulinok molekuláris szerkezete
        • 4.1.1.1. Általános szerkezeti elvek
        • 4.1.1.2. A könnyűlánc
        • 4.1.1.3. A nehézlánc
        • 4.1.1.4. A könnyű- és nehézlánc kapcsolódása
        • 4.1.1.5. A sejtfelszíni immunglobulin komplex (BCR)
      • 4.1.2. AZ ANTIGÉN KÖTŐDÉSE AZ IMMUNGLOBULINOK CDR-SZAKASZAIHOZ
    • chevron_right4.2. T-sejt-receptor (TCR)
      • 4.2.1. Az α-, β-, γ- és δ-láncok szerkezete
      • 4.2.2. A CD3-komplex és a ζ-láncok
      • 4.2.3. A TCR és a CD3 komplex expressziója
    • chevron_right4.3. Immunglobulin és T-sejt-receptor (TCR) gének
      • 4.3.1. Az immunglobulin gének genomikus szerveződése
      • 4.3.2. A TCR-gének genomikus szerveződése
      • 4.3.3. Az immunglobulin gének átrendeződése
      • 4.3.4. A TCR-gének átrendeződése
      • 4.3.5. RAG-1-, RAG-2-rekombinázok
      • 4.3.6. Az immunglobulin és TCR-géndiverzitás eredete, T- és B-sejt-repertoár
      • 4.3.7. Immunglobulin-allotípusok
    • chevron_right4.4. Immunglobulinok expressziója és termelődése
      • 4.4.1. Receptorátszerkesztés
      • 4.4.2. Az immunglobulin szekréciós formájának előállítása
      • 4.4.3. Izotípusváltás (nehézlánc-osztályváltás)
      • 4.4.4. A szomatikus hipermutáció
      • 4.4.5. AID és „error prone” DNS-polimerázok
      • 4.4.6. Receptorrevízió
      • 4.4.7. Az ellenanyag-termelés transzkripciós szabályozása
      • 4.4.8. Az immunglobulin-mRNS metabolizmusának szabályozása
      • 4.4.9. Immunglobulin-transzláció, láncok kapcsolódása és glikoziláció
    • chevron_right4.5. Hibridomák és a monoklonális ellenanyagok
      • 4.5.1. A monoklonális antitest kutatás története
      • 4.5.2. A szomatikus sejtek fúziójának biológiai háttere
      • 4.5.3. A hibrid klónok szelekciója
      • 4.5.4. Monoklonális ellenanyagok előállítása
      • 4.5.5. A monoklonális ellenanyagok leggyakoribb felhasználási területei
    • chevron_right4.6. Terápiás célokra alkalmazott monoklonális antitestek
      • 4.6.1. Hibrid és kiméra monoklonális antitestek előállítása – humanizált antitestek
      • 4.6.2. Ig-gén könyvtárakkal előállított monoklonális antitestek
      • 4.6.3. Alkalmazási területek
      • 4.6.4. Radioizotóppal és toxinnal kapcsolt antitestek
  • chevron_right5. Antigénfeldolgozás és -bemutatás
    • 5.1. Antigének
    • 5.2. Az antigénbemutatás két útja
    • chevron_right5.3. Endogén antigénfeldolgozás – antigénbemutatás MHC-I-molekulák által
      • chevron_right5.3.1. Az endogén antigénbemutatási folyamatban részt vevő molekulák
        • 5.3.1.1. Az MHC-ben kódolt transzporter gének szerepe az antigénprezentációban
        • 5.3.1.2. Az MHC-ben kódolt proteáz gének szerepe az antigénprezentációban
      • 5.3.2. Az endogén antigénprezentációs út folyamata
      • 5.3.2. Keresztprezentáció
    • chevron_right5.4. Exogén antigénfeldolgozás – antigénbemutatás MHC-II-molekulák által
      • 5.4.1. Az invariáns (Ii) lánc
      • 5.4.2. Az exogén peptidek képződése
      • 5.4.3. Az exogén peptidek kötődése az MHC-II-molekulákhoz
      • 5.4.4. A hivatásos antigénprezentáló sejtek sajátságai és szerepük az antigénspecifikus immunválaszban
    • 5.5. Az MHC háttér „restrikciójának” molekuláris értelmezése
    • 5.6. A CD1-molekulák szerepe az antigénbemutatásban
  • chevron_right6. T-lymphocyták fejlődése és aktivációja, a sejtközvetített immunválasz
    • chevron_right6.1. T-sejtek differenciálódása
      • 6.1.1. A T-SEJTEK FEJLŐDÉSE A THYMUSBAN
      • 6.1.2. SZELEKCIÓS FOLYAMATOK A THYMUSBAN
      • chevron_right6.1.3. PERIFÉRIÁS T-SEJT SZUBPOPULÁCIÓK
        • 6.1.3.1. αβ TCR/CD3 sejtek
        • 6.1.3.2. T-sejt–antigénbemutató sejt kapcsolódás
        • 6.1.3.3. A γδ TCR/CD3 sejtek
      • 6.1.4. AZ IMMUNOLÓGIAI SZINAPSZIS
    • chevron_right6.2. T-sejtek aktivációja
      • 6.2.1. A T-sejt-aktivációban szereplő korai foszforilációs események
      • 6.2.2. Génaktiváció és -kifejeződés a T-sejt aktiváció során
      • 6.2.2. IL-2-receptorok szerepe a T-sejtek osztódásában
      • 6.2.4. Memória T-sejtek
      • 6.2.5. Szuperantigének
    • chevron_right6.3. Sejtközvetített immunitás
      • chevron_right6.3.1. Közvetlen citotoxikus válasz
        • 6.3.1.1. Citotoxikus T-sejtek (CTL) működése
        • 6.3.1.2. NK- (természetes ölő) sejtek
        • 6.3.1.3. Antitestfüggő celluláris citotoxicitás (ADCC)
      • chevron_right6.3.2. Késői típusú túlérzékenységi reakciók (DTH)
        • 6.3.2.1. A DTH fázisai
        • 6.3.2.2. Citokinek a DTH-reakcióban
  • chevron_right7. A B-lymphocyták aktivációja, a humorális immunválasz
    • chevron_right7.1. A B-sejtek aktivációja
      • 7.1.1. Antigénbemutatás B-sejtekkel
      • 7.1.2. A Th-B-sejt kölcsönhatás
      • 7.1.3. B-memóriasejtek
      • 7.1.4. Affinitásérés
      • chevron_right7.1.5. A B-sejt-aktiváció citokinszabályozása
        • 7.1.5.1. A B-sejt-aktiváció kezdetén ható citokinek
        • 7.1.5.2. Az aktivált B-lymphocyták differenciálódásának citokinszabályozása, az osztályváltás
        • 7.1.5.3. A B-sejtek terminális differenciálódása, a szekréció szabályozása
      • 7.1.6. Intracelluláris jelek A B-lymphocyta-aktivációban
      • 7.1.7. Antitest-feedback
      • 7.1.8. Thymusindependens antigének
    • chevron_right7.2. A humorális immunválasz
      • 7.2.1. Az elsődleges humorális válasz
      • 7.2.2. A másodlagos humorális válasz
      • 7.2.3. Az antigén–antitest komplexek
• chevron_rightAz immunválasz szabályozása
  • chevron_right8. Szabályozási folyamatok az immunválaszban
    • 8.1. Általános szabályozási jellegzetességek az immunválaszban
    • 8.2. Kostimulációs hatások szabályozási szerepe
    • chevron_right8.3. T-sejt-függő serkentés és gátlás
      • 8.3.1. A T-sejt-függő serkentés és gátlás mechanizmusa, a Th1- és Th2-citokinek
      • 8.3.2. A reguláló t-sejtek és tolerogén dendritikus sejtek
      • 8.2.3. A CD4+NK.1.1-alcsoport
    • chevron_right8.4. Az antigén hatása az immunválaszra
      • 8.5. Az Fc-receptorok feedback gátló- és a komplementreceptorok serkentő hatása a B-sejt-válaszban
    • 8.6. Idiotípus-reguláció, idiotípus-hálózat
    • 8.7. Az immunrendszer homeosztázis-kontroll mechanizmusa
    • 8.8. A triptofánlebontás, IDO, kinureninek
    • 8.9. A gyulladásos reakció befejezése
    • 8.10. A gyulladást követő T-sejt-pusztulás mechanizmusa
  • chevron_right9. Az immun- és a neuroendokrin rendszerek kapcsolata
    • chevron_right9.1. Az immunrendszer neuroendokrin és neurális szabályozása
      • 9.1.1. A hormonális moduláció (neuroendokrin moduláció, stresszrendszer)
      • 9.1.2. Neuronális szabályozás
    • 9.2. Stresszválasz és immunológia
    • chevron_right9.3. A neuroendokrin rendszer hatása az immunrendszerre
      • 9.3.1. Fehérje- és peptidhormonok
      • 9.3.2. Szteroidhormonok
      • 9.3.3. Neurotranszmitterek, katekolaminok és kolinerg mediátorok
    • 9.4. Citokinek a neuroendokrin hálózatban
  • chevron_right10. Immuntolerancia
    • chevron_right10.1.T-sejt-tolerancia
      • 10.1.1. Centrális tolerancia
      • chevron_right10.1.2. Perifériás tolerancia
        • 10.1.2.1. Anergia
        • 10.1.2.2. Ignorancia
        • 10.1.2.3. Antigénszegregáció
        • 10.1.2.4. Citokineltérések
        • 10.1.2.5. Reguláló T-sejtek
        • 10.1.2.6. Klonális kimerülés
        • 10.1.2.7. Idegen antigénnel szembeni perifériás tolerancia
    • 10.2. B-sejt-tolerancia
  • chevron_right11. Az immunológiai homunculus és az „immunignorancia”
    • chevron_right11.1. Természetes autoimmunitás
      • 11.1.1. CD5+ B-sejtek és a természetes ellenanyagok (MZB-, B1A-, B1B-sejtek)
      • 11.1.2. Esszenciális jelentőségű konzervált autoantigének
      • 11.1.3. Az immunválasz „második” típusa
      • 11.1.4. Az immunológiai „homunculus”
    • chevron_right11.2. Az immunrendszer felismerő mintázata és feladatmegoldása
      • 11.2.1. Jel/zaj kérdés
      • 11.2.2. Az antigén „környezete”
      • 11.2.3. Az effektor válasz „repertoár”
    • 11.3. Az immunválasz „kognitív” jellege
  • 12. Az egészséges immunválasz folyamatának összefoglaló áttekintése
• chevron_rightBevezetés a klinikai immunológiába
  • chevron_right13. A klinikai immunológia alap- és speciális kérdései
    • chevron_right13.1. Túlérzékenységi reakciótípusok
      • 13.1.1. AZ I. TÍPUSÚ TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓ
      • 13.1.2. A II. TÍPUSÚ TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓ
      • 13.1.3. A III. TÍPUSÚ TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓ
      • 13.1.4. A IV. TÍPUSÚ TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓ
    • chevron_right13.2. Azonnali túlérzékenység, az allergiás immunválasz
      • 13.2.1. AZ ALLERGIÁS VÁLASZ AFFERENS SZAKASZA
      • 13.2.2. AZ ALLERGIÁS VÁLASZ EFFERENS SZAKASZA
    • chevron_right13.3. Akutfázis-reakció és gyulladás
      • 13.3.1. Az akutfázis-reakció és a homeosztázis
      • chevron_right13.3.2. Az akutfázis-reakció szakaszai
        • 13.3.2.1. Az akutfázis-reakciót kiváltó hatások
        • 13.3.2.2. Intercelluláris jelek az APR indukciójában
      • 13.3.3. Az akutfázis-fehérjék jelentősége
      • 13.3.4. Az akutfázis-reakció hatása az arachidonsav-származékok termelődésére
    • chevron_right13.4. A szervezet antimikrobiális védekezése
      • 13.4.1. Az antimikrobiális védekezés alapvető sajátságai
      • 13.4.2. Az antimikrobiális immunválasz fázisai
      • chevron_right13.4.3. Immunológiai folyamatok az extracelluláris baktériumokkal és toxinjaikkal szemben
        • 13.4.3.1. Természetes immunválasz szerepe az antimikrobiális immunválaszban
        • 13.4.3.2. A mintázatfelismerő receptorok szerepe az antimikrobiális immunitásban
        • 13.4.3.3. A szepszis
        • 13.4.3.4 Legfontosabb szepszis-mediátorok
        • 13.4.3.5. Mikrobiális szuperantigének
        • 13.4.3.6. Adaptív immunválasz extracelluláris baktériumokkal szemben
        • 13.4.3.7. Az extracelluláris baktériumok túlélési stratégiái
      • chevron_right13.4.4. Immunológiai folyamatok intracelluláris baktériumokkal szemben
        • 13.4.4.1. Természetes immunválasz intracelluláris baktériumokkal szemben
        • 13.4.4.2. Specifikus immunválasz intracelluláris kórokozókkal szemben
        • 13.4.4.3. Az intracellulárisan szaporodó baktériumok menekülési stratégiái
      • chevron_right13.4.5. Immunológiai folyamatok a vírusok ellen
        • 13.4.5.1. Természetes immunválasz vírusokkal szemben
        • 13.4.5.2. Specifikus immunválasz vírusfertőzésekkel szemben
        • 13.4.5.3. Vírusok menekülési stratégiái
      • 13.4.6. Dendritikus sejtek szerepe az antibakteriális, antivirális immunválaszban
      • 13.4.7. Immunológiai folyamatok gombás fertőzésekkel szemben
      • chevron_right13.4.8. Immunológiai folyamatok parazitafertőzésekkel szemben
        • 13.4.8.1. Természetes immunválasz parazitákkal szemben
        • 13.4.8.2. Specifikus immunválasz parazitákkal szemben
        • 13.4.8.3. Paraziták menekülési mechanizmusai
      • 13.4.9. A Treg-sejtek szerepe az antimikrobiális immunitásban
      • 13.4.10. Az antimikrobiális védekezés különböző kimenetelei
    • chevron_right13.5. A tumorimmunológia alapjai
      • 13.5.1. A tumorok és az immunrendszer kétirányú kapcsolata
      • 13.5.2. Tumorantigének
      • chevron_right13.5.3. A tumorellenes immunválasz
        • 13.5.3.1. Természetes tumorellenes immunitás
        • 13.5.3.2. A tumorspecifikus T-lymphocyták aktivációjának feltételei
        • 13.5.3.3. A természetes ölősejtek szerepe a tumorsejtek elpusztításában
        • 13.5.3.4. Tumorellenes ellenanyagok
      • 13.5.4. A tumorsejtek menekülési mechanizmusai
      • chevron_right13.5.5. A tumorellenes immunterápia lehetőségei
        • 13.5.5.1. Passzív immunterápia
        • 13.5.5.2. Aktív immunterápia
        • 13.5.5.3. Csontvelő-átültetés
    • chevron_right13.6. A szervátültetés és a graft versus host reakció immunológiai háttere
      • 13.6.1. Az allogén szervátültetés immunológiai következményei
      • 13.6.2. Az allograft-kilökődés megakadályozása
      • 13.6.3. Csontvelő-átültetés, graft versus host reakció
    • chevron_right13.7. Immunológiai párbeszéd az anya és a magzat között
      • 13.7.1. Megváltozott citokintermelés és csökkent nk-aktivitás szerepe a terhesség fenntartásában
      • 13.7.2. Progeszteronfüggő immunológiai szabályozás
    • chevron_right13.8. Autoimmunitás
      • 13.8.1. Az autoimmun megbetegedések általános jellegzetességei
      • 13.8.2. Az autoimmun megbetegedések genetikája
      • 13.8.3. A genetikai hajlam kialakításában szerepet játszó, mhc-n kívüli gének
      • 13.8.4. Az autoimmunitás kialakulásához vezető lehetséges molekuláris mechanizmusok
    • chevron_right13.9. Immunhiányok
      • 13.9.1. Primer immunhiányok
      • chevron_right13.9.1. Szerzett immunhiányok
        • 13.9.1.1. HIV-fertőzéssel kapcsolatos immunhiány (AIDS)
        • 13.9.2.2. Egyéb szerzett immunhiányok
    • chevron_right13.10. Immunizálás és oltóanyagok
      • 13.10.1. Megelőző aktív immunizálás
      • 13.10.2. Az adjuvánsok szerepe az oltóanyagokban (13.10.1. Ábra)
      • 13.10.3. Passzív immunizálás ellenanyagokkal
      • 13.10.4. Terápiás immunizálás – immunmoduláció
      • 13.10.5. Reverz vakcináció – az oltóanyag-gyártás új kihívásai
  • chevron_right14. A legelterjedtebb immunológiai módszerek elve
    • 14.1. CD-markerek vizsgálata
    • 14.2. A vér sejtes összetétele
    • chevron_right14.3. HLA-tipizálás szerológiai és molekuláris biológiai módszerekkel
      • 14.3.1. LYMPHOCYTA-TOXICITÁSI TESZT
      • 14.3.2. MOLEKULÁRIS BIOLÓGIAI MÓDSZEREK
      • 14.3.3. SEJTPROLIFERÁCIÓ
    • 14.4. Malignus hematológiai kórképek molekuláris genetikai diagnosztikája a génátrendeződés vizsgálatával
    • chevron_right14.5. Immunglobulinok mennyiségi, minőségi vizsgálata és izolálása
      • 14.5.1. Radiális immundiffúzió (RID)
      • 14.5.2. Turbidimetria, nefelometria
      • 14.5.3. Szendvics ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay)
      • 14.5.4. Immunelektroforézis, immunfixációs elektroforézis
      • 14.5.5. Immunglobulinok izolálása
    • chevron_right14.6. Specifikus ellenanyagok kimutatása és meghatározása
      • 14.6.1. Agglutináció
      • 14.6.2. Precipitáció
      • 14.6.3. Indirekt Immunfluoreszcencia (IIF)
      • 14.6.4. Indirekt ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay)
      • 14.6.5. Western blot, dot blot
    • chevron_right14.7. A celluláris citotoxicitási aktivitás meghatározása (CMC, NK-sejt-aktivitás és ADCC reakció)
      • 14.7.1. CMC (sejtmediált citotoxicitás) meghatározása
      • 14.7.2. NK-sejt-aktivitás meghatározása
      • 14.7.3. ADCC (antitestfüggő celluláris citotoxicitás) meghatározása
    • chevron_right14.8. A bőrpróbák az immunreaktivitás vizsgálatában
      • 14.8.1. Prick-teszt
      • 14.8.2. Epicutan teszt
      • 14.8.3. Intracutan teszt
    • 14.9. Lymphocytaproliferációs tesztek szerepe az immunreaktivitás vizsgálatában
    • 14.10. B- és T-sejtek számának meghatározása
    • chevron_right14.11. Keringő antigén–antitest komplex (immunkomplex) meghatározás fizikokémiai, immunkémiai és biológiai eljárásokkal
      • 14.11.1. Fizikokémia eljárások
      • 14.11.2. Biológiai eljárások
    • 14.12. Hibridomák és monoklonális antitestek
    • chevron_right14.13. Fc- és komplementreceptorok kimutatása
      • 14.13.1. Kimutatás áramlási citofluorimetriával
      • 14.13.2. Biológiai módszer
      • 14.13.3. Molekuláris biológiai módszer
    • chevron_right14.14. Citokinek mérése immunkémiai, molekuláris biológiai és biológiai módszerekkel
      • 14.14.1. ELISA
      • 14.14.2. Biológiai módszerek
      • 14.14.3. Citokintermelés vizsgálata egyedi sejtszinten
      • 14.14.4. Citokintermelés vizsgálata mRNS-szint alapján
      • 14.14.5. HELPER T1/HELPER T2 sejtarány meghatározása
    • 14.15. A komplementrendszer funkcionális és immunkémiai vizsgálata
    • chevron_right14.16. A phagocyták aktivitása, a fagocitózis mérése
      • 14.16.1. A kemotaxis vizsgálata
      • 14.16.2. A fagocitózis vizsgálata
      • 14.16.3. A szuperoxid (O2-) termelés és a killing funkció vizsgálata
    • chevron_right14.17. A gyulladásos reakciók laboratóriumi mérése
      • 14.17.1. A CRP-szint meghatározása
      • 14.17.2. A vörösvérsejtek süllyedési sebességének meghatározása (westergreen)
    • 14.18. Granuloma-modellek
    • 14.19. Összes és allergénspecifikus IgE mérése
    • chevron_right14.20. Lymphocyta- és monocytaizolálás
      • 14.20.1. Sűrűségi grádiens centrifugálás
      • 14.20.2. Szeparálás fluorescence activated cell sorterrel (FACS)
      • 14.20.3. Sejtszeparálás mágneses gyöngyökkel
    • 14.21. Polimeráz láncreakció (PCR)
    • 14.22. Immunhisztokémia
    • 14.23. Természetes ellenanyagok mérése
    • 14.24. Immunizálás
    • 14.25. Vakcináció
    • 14.26. Small interfering (si)RNS – RNS-interferencia (RNAi)
    • 14.27. Microarray módszerek
    • 14.28. SNP-genotipizálás
• Függelék
• Rövidítések jegyzéke
• Értelmező szótár
• Tárgymutató

Kiadó: Semmelweis Kiadó

Online megjelenés éve: 2026

ISBN: 978 963 331 710 5

Hét év telt el a „Az Immunológiai alapjai” című tankönyv kiadása óta. A természettudományok számára hét év nagyon hosszú idő, különösképpen így van ez az élettudományok egyes diszciplináival, köztük az immunológiával is. A jelen kiadásban a helyenként nagyon jelentős módosulások, kiegészítések, sőt cáfolatok két forrásból fakadnak, részben a szűken vett immunológiai tudás gazdagodásából, másrészt a társtudományok (pl. a sejtbiológia, genetika-genomika, bioinformatika) immunrendszerre is vonatkozó eredményeiből. Csak pár példa, a 2007-es kiadásban alig esett szó az extracelluláris vezikulák feladatairól, ezek, az intercelluláris kommunikációs struktúrák mára a sejtbiológia tudományának egyik „forró pontjává” váltak. Akkor sokkal kevesebb hangsúlyt fordítottunk az epigenetikai módosítások jelentőségére és alig esett szó a velünk élő mikrobiális flóra szerepéről. Ma már nem csak sokkal több citokin és kemokin vált ismertté, de funkcióikat is mélyebben értjük. Emellett a CD antigének azonosítása és funkcionális jelentőségükkel kapcsolatos tudásunk is markánsan kibővült.

Hivatkozás: https://mersz.hu/falus-buzas-holub-rajnavolgyi-az-immunologia-alapjai//