A szenzitizálódási fázis jól követhető, illetve mérhető in vitro (kevert lymphocyta reakció – MLR) és in vivo (graft versus host) reakciókkal. Előbbiben in vitro körülmények között különböző emberekből származó lymphocytákat kevernek össze úgy, hogy az egyik (stimuláló sejt) osztódását megakadályozzák. Az MLR során az eltérő antigének (pl. MHC-II típusú alloantigének) a válaszoló sejtben de novo DNS-szintézissel követhető osztódást váltanak ki. Ennek során Th-sejtek közreműködésével aktív Tc-sejtek (CTL) jönnek létre. A graft versus host reakcióban az allogén recipiensben a bejuttatott immunkompetens lymphocyták reagálnak (osztódnak) a gazdaszervezet allogén sejtjeivel való találkozás nyomán, és ez mérhető súlyváltozásokat idéz elő a gazdaszervezet lépében.

A perforin molekulárisan jelentős homológiát mutat a komplement C9-komponensével, és a komplementmediált lízis nyomán is hasonló pórusok alakulnak ki a célsejt plazmamebránjában. Még nem világos, hogy mi okozza a Tc-sejtek rezisztenciáját a granulumok toxikus anyagaira. Feltehetően a Tc-sejtek termelnek egy fehérjét („protektin”), amely gátolja a perforinok polimerizációját, vagy pedig a membránba ékelődésüket. Nem lehetetlen, hogy közvetlenül a TCR-antigén/MHC kapcsolódás mentén valósul csak meg a perforin hatás, így a perforin nemcsak a Tc-ket, de a környezetben levő egyéb sejteket sem károsítja.

A perforintól, granzimektől függetlenül is képesek a citotoxikus T-sejtek apoptózist indukálni a felismert célsejtben. A citotoxikus sejt felszínén Fas-ligand (tagja a TNF-géncsaládnak, ahova a CD27L, CD40L stb. is tartozik), a targetsejten (és az aktivált T-sejten, lásd később) Fas (Apo-1, CD95) indukálódik. Kölcsönhatásuk a Fas aggregációját idézi elő, a Fas-molekulával kapcsolt „haláldomének” (TRADD, FADD) aktivációja következik be, ennek eredménye a programozott sejthalál. A Fasligand és a TNFα (valamint az IFNγ) indukciójában működő faktorként nemrég fedezték fel az IL-18-at. A folyamat során expresszálódnak a Ced-3- és Ced-4-gének. Az egyik apoptózis fehérjéről, a Ced-3-ról kiderült, hogy azonos azzal az interleukin-1 konvertáló enzimmel (ICE), amely egy aszparagin mellett hasító cisztein-proteáz és több más hasonló enzimmel együtt a kaszpázok közé tartozik. Az apoptotikus folyamat résztvevői a transzglutamináz és a DNS-bontó endonukleázok is. Az apoptózis gátlásának, illetve serkentésének szabályozása rendkívül lényeges szabályozási folyamat, benne szuppresszor gének termékei (pl. p53) és az ezek ellen ható antiapoptotikus anyagok (pl bcl-2) szerepelnek. A p53 gének mutációinak tanulmányozása az onkológia egyik központi témaköre. A szerkezeti kapcsolat funkcionális hátterét nem ismerjük. A bcl-2 (Ced-9) génről ugyanakkor tudjuk, hogy antiapoptotikus hatású, kifejeződése malignus folyamatokban ma már szinte rutinszerűen tanulmányozott. A Bcl-2 represszorai (Bax, Bclxs) ugyanakkor természetesen segítik az apoptózist. Ma már az is ismert, hogy az apoptotikus folyamatokban egy szfingolipid, a szfingomielináz által termelt ceramid is részt vesz. Apoptózist indukálnak a TNFβ (limfotoxin) és a kortikoszteroidok is.