A DTH során termelt citokinek mintázata arra utal, hogy a szereplő Th-sejtek elsősorban a Th1-alcsoportba tartoznak. A DTH során lezajló változásokat a 6.17. ábra foglalja össze. Az autokrin hatású IL-2 a reakció felerősítésében szerepel, az IL-3 és a GM-CSF a granulocyta/ monocyta vonal érésében vesz részt. A Th1-sejtekből származó IFNγ és a TNFβ, valamint az aktivált macrophagok IL-1 és TNFα citokinjei mind a közeli endothelsejtek aktivációjára hatnak, fokozzák a különböző adhéziós fehérjék expresszióját, ezzel további sejtbeáramlást idéznek elő a gyulladási területre. Az aktivált macrophagok által termelt vérlemezke eredetű növekedési faktor (PDGF) fibroblastproliferációt, míg a transzformáló növekedési faktor-β (TGF-β) a kollagénszintézist emeli. Ezek és a szintén macrophag eredetű fibroblastnövekedési faktor (FGF) az endothelsejtek migrációjára és proliferációjára hatnak, amely új ér képződéséhez, angiogenezishez vezet. Az endothelsejtek a citokinhatások nyomán a neutrophil granulocytákra kemotaktikus és aktiváló hatású IL-8-at és monocyta kemotaktikus faktort termelnek, tovább emelve a nemspecifikus leukocyták „kemokinézisét”. A T-sejtek „késői” aktivációjában pl. igen jelentős szerepe van a kemokin hatású RANTES-nek. Jelentős helyi hatású a macrophagok migrációját gátló faktor (MIF), mely a sejtek felhalmozódását segíti. Lényeges a basophil granulocytákból és hízósejtekből IgE-közvetített módon vagy más anafilatoxinok (pl. C5a) révén felszabadított hisztamin és más biogén aminok helyi hatása is. A IFNγ-nak a monocyta/ macrophag vonal érésében és aktiválásában (pl. a prosztanoid és leukotrién termelésében) is döntő szerepe van, és minthogy a IFNγ hatására az APC-k MHC-II expressziója is nő, fokozódik az antigénbemutatás hatékonysága is. Így tehát a DTH önfenntartó, többszörösen felerősített celluláris folyamataiért elsősorban a Th1, a macrophag és az endothelsejtek által termelt citokinek felelősek.