Terhességben a B-sejtek képződése csökkent és e hatásért a glukokortikoszteroidok felelősek. A thymusban termelődő glukokortikoszteroidok kritikus fontosságúak a thymocyták apoptózisában.

A glukokortikoidok gátolják az antigénprezentáló sejtek (APC) IL-12-termelődését, mely az IFNγ-szekréció csökkenéséhez is vezet. A glükokortikoidok gátolják a T- és NK-sejtek IL-12 receptorának expresszióját, és stimulálják a Th2-sejtek IL-4 és IL-10 produkcióját. Mindezen mechanizmusok együttesen gyulladásgátló hatásúak. Az infiltráló T-sejtekre gyakorolt apoptotikus hatást a klinikai terápiában is kihasználják nagydózisú szteroid lökésterápia alkalmazásakor.

A szteroid hormonok hatását tükrözi az autoimmun betegségek gyakoribb előfordulása nőkben és a terhesség hatása az autoimmun betegségekre. Nőkből izolált T-sejtek restimulációt követő génexpressziós vizsgálata több gén aktivációját eredményezte férfi T-sejtekhez hasonlítva, és a leginkább túlexpresszált gének gyulladásos és citotoxikus effektor molekulák voltak A tesztoszteron autoimmunitásra gyakorolt jótékony hatását jelzi, hogy hím állatok kasztrációja az autoimmun fogékonyságot számos betegségmodellben fokozza. In vitro, autoantigénekkel stimulált T-sejtek tesztoszteron jelenlétében IL-5- és IL-10-termelése megnő, a gyulladáskeltő IFN-γ viszont csökken. Ösztrogénkezelés (ösztriol és ösztradiol) szintén hatásosan csökkenti az autoimmun betegséget állatmodellekben; számos gyulladáscsökkentő hatását leírták (citokin, kemokin, mátrix-metalloproteáz, antigénprezentáció, dendritikus sejtek, Treg-sejt-indukció). Érdekes módon az ösztradiol klinikai hatása elsősorban az alfa-receptoron keresztül érvényesül. Az immunválaszra gyakorolt hatás mellett a tesztoszteron és az ösztrogén neuroprotektív hatással is rendelkezik. A progeszteron immunmoduláló hatására szintén több adat utal: a Th2 differenciálást favorizálja, míg a Th1-fejlődést gátolja. Régóta tudjuk, hogy terhességben a progeszteron döntő jelentőségű, anti-abortív hatással rendelkezik. Újabb kutatások szerint a progeszteron lymphocytákban egy fehérjefaktort indukál (PIBF – progesteron induced blocking factor), amely a Th2 sejteket serkentve gátolja a magzatra veszélyes NK-sejtek hatását (lásd 13.7.2. fejezet).

A kortikoszteroidok és az androgén szteroidok (pl. tesztoszteron, dehidro-epiandroszteron) ellentétes hatást fejtenek ki a Th1-sejtekre, előbbiek gátolják azt, utóbbiak pedig a gátlás gátlásával serkentik a Th1-lymphocytákat. Autoimmun kórképekben jelenleg is zajlanak klinikai tanulmányok mindhárom szteroid hormonnal.

Gyulladásban kimutatták, hogy a kortikoszteroidok gátolják a gyulladás szabályozásában részt vevő (13.3. fejezet) citokinek (pl. IL-6, IL-1, TNFα) szintézisét, de ugyanakkor „permisszív faktorként” hatnak az akutfázis-reakcióban. Ennek során elsősorban a citokinreceptorok felszíni sűrűségét emelik (9.3. ábra). Ezzel azt biztosítják, hogy kevés citokin hosszú ideig hasson az akutfázis-fehérjéket termelő (tehát a gyulladásgátlást elősegítő) sejtekre. A hatás azonban kétoldalú, egyes citokinek (pl. IL-6, IL-1, IL-2) serkentően hatnak a hypothalamicus-hypophysealis-mellékvesekéreg tengely mindhárom pontjára, tehát serkentik (az őket gátló) kortikoszteroidok termelődését. Emellett nemcsak a kortikoszteroid-szint, hanem több sejtben a citoplazmatikus szteroidreceptorok száma (azaz a sejtek szteroidérzékenysége) is emelkedik.

A többszörösen kapcsolt jelenségeknek szerepük lehet a stressz indukálta immunológiai változásokban is.

A hypothalamo-hypophysealis-mellékvesekéreg tenggely (HPA), valamint egyes gyulladáskeltő citokinek kétoldalú feedback kölcsönhatását a 9.4. ábra mutatja be.