Falus András, Buzás Edit, Holub Marianna Csilla, Rajnavölgyi Éva (szerk.)

Az immunológia alapjai


9.3.3. Neurotranszmitterek, katekolaminok és kolinerg mediátorok

A katekolaminok (adrenalin és noradrenalin) Th2-eltolódást eredményeznek, szisztémásan gyulladásgátlók. Noradrenalin és adrenalin gátolják a Th1- és fokozzák a Th2-citokin-termelést, és a hatásokat a b-adrenoreceptorok mediálják. A receptoragonisták gátolják az in vitro és in vivo IL-12-termelést. A nyirokszervek noradrenerg denervációja fokozza a gyulladást.
A szelektív β2-adrenoreceptorok expressziója polarizált a Th-sejteken, csak Th1-sejtek expresszálják. A receptorokon ható agonisták az IFNγ-termelést gátolják, azonban nem befolyásolják a Th2-sejtek IL-4-termelését. Így salbutamol ex vivo gátolja az IL-12-produkciót. A katekolaminok masszív felszabadulását eredményező akut agyi trauma szisztémás IL-10-termelést vált ki. A receptorantagonista propranolol viszont fokozza az LPS-indukált TNFα és IL-12 szekrécióját.
A szisztémás glükokortikoidok és katekolaminok egyaránt gátolják a Th1- és fokozzák a Th2-választ, így a celluláris immunitás gátlásához, és a humorális immunválasz fokozódásához vezetnek. Ennek következtében a stresszhormonok gátolják az NK, a citotoxikus T-sejt (Tc) és a macrophagok aktiválódását az IL-12 és IFNγ-szuppresszió révén. Ez az alapja, hogy a stresszindukált immunszuppresszió tesztelhető az NK-aktivitással.
Több rendszerben is katekolaminok és kolinerg mediátorok ellentétes hatását írták le az immunrendszer különböző funkcióira.
A legújabb eredmények szerint jelentős noradrenalin (NA) felszabadulás mutatható ki a thymusban és a lépben. Kimutatták azt is, hogy az NA lényegesen hat az LPS-indukált TNFα-termelésre is, mégpedig elsősorban β-receptoron hatva gátolja azt. A noradrenalin hatása az IL-6-ra a TNF-hez képest ellentétes a NA (különösen α-receptor-blokkoló jelenlétében, tehát β-receptoron át) in vivo fokozza a bakteriális endotoxin (lipopoliszacharid, LPS) IL-6-ot indukáló hatását a macrophag/endothel rendszerre.
A dopamin fokozza az LPS-indukált TNFα-termelést D2-receptoron- és emeli az NO-szintézist D1- és D2-receptor át. A CD4+CD25+ Treg-sejtek jelentős mennyiségű dopamint termelnek, mely parakrin módon az IL-10 és TGFβ-termelést gátolja. Szerepet játszik a T-sejtaktiválásban és a stimulált T-sejtek gátlásában, modulálja az NK-sejtek, macrophagok, B-sejtek és a mikroglia működését is. A heterogén hatásokban a dopamin receptorok differenciált és modulált expressziója alapvető szerepet játszik.
A lymphocyták osztódásására a noradrenalin az a-receptoron át gátló, az acetilkolin pedig serkentő hatású. A lymphocytákon jelentős mennyiségű acetilkolin-receptor (AChR) található, sőt azt is tudjuk, hogy a lymphocyták előállítani és lebontani is képesek az Ach-t.
A katekolamin/kolinerg rendszer számos ponton szorosan kapcsolódik a kortikoszteroidok hatásához. Mindez a vegetatív idegrendszer, a szimpatikus és paraszimpatikus hatások lényeges moduláló hatását igazolja, ami azt jelenti, hogy stresszhelyzetben a helyileg termelődő, helyileg és szisztémásan ható neurotranszmitterek több ponton is befolyásolják az immunválasz sejtes (pl. lymphocyták), illetve szolubilis (pl. citokinek) elemeit.
A CD4+CD25+ Treg-sejtek funkciójának szabályozásában is fontos lehet a neurotraszmitter hatás: az autoimmunitás szabályozásában fontos reguláló T-sejtek dopamint, adrenalint, noradrenalint ternelnek, dopamin receptorokat expresszálnak, és katekolaminok hatására szuppresszív funkciójuk csökken.
 

Az immunológia alapjai

Tartalomjegyzék


Kiadó: Semmelweis Kiadó

Online megjelenés éve: 2026

ISBN: 978 963 331 710 5

Hét év telt el a „Az Immunológiai alapjai” című tankönyv kiadása óta. A természettudományok számára hét év nagyon hosszú idő, különösképpen így van ez az élettudományok egyes diszciplináival, köztük az immunológiával is. A jelen kiadásban a helyenként nagyon jelentős módosulások, kiegészítések, sőt cáfolatok két forrásból fakadnak, részben a szűken vett immunológiai tudás gazdagodásából, másrészt a társtudományok (pl. a sejtbiológia, genetika-genomika, bioinformatika) immunrendszerre is vonatkozó eredményeiből. Csak pár példa, a 2007-es kiadásban alig esett szó az extracelluláris vezikulák feladatairól, ezek, az intercelluláris kommunikációs struktúrák mára a sejtbiológia tudományának egyik „forró pontjává” váltak. Akkor sokkal kevesebb hangsúlyt fordítottunk az epigenetikai módosítások jelentőségére és alig esett szó a velünk élő mikrobiális flóra szerepéről. Ma már nem csak sokkal több citokin és kemokin vált ismertté, de funkcióikat is mélyebben értjük. Emellett a CD antigének azonosítása és funkcionális jelentőségükkel kapcsolatos tudásunk is markánsan kibővült.

Hivatkozás: https://mersz.hu/falus-buzas-holub-rajnavolgyi-az-immunologia-alapjai//

BibTeXEndNoteMendeleyZotero

Kivonat
fullscreenclose
printsave