Falus András, Buzás Edit, Holub Marianna Csilla, Rajnavölgyi Éva (szerk.)

Az immunológia alapjai


10.1.2.2. Ignorancia
Az aviditás és a TCR-peptid–MHC komplex kapcsolódásának tartóssága alapvetően meghatározó. Az erős és hosszan tartó kötődés az aktivációnak kedvez, míg a gyenge vagy rövid kötődés nem eredményez aktivációt.
A kis aviditással saját epitópokat felismerő sejtek ignorálják (figyelmen kívül hagyják) a saját epitópokat a periférián.
Ugyancsak „figyelmen kívül hagyhatják” (ignorálhatják) a lymphocyták az igen kis koncentrációban jelen levő autoantigéneket.
Mi vezethet az ignorancia áttöréséhez?
Első mechanizmusként említhetjük, hogy megváltozott körülmények között, pl. gyulladás során az érett dendritikus sejtek igen erős kostimuláció mellett prezentálhatják a saját antigéneket, mely a periférián a gyengén autoreaktív sejtek aktivációjához vezethet.
A TLR9 ligandjai a metilálatlan CpG-szekvenciák, melyek baktériumokban sokkal gyakrabban fordulnak elő, mint pl. az emberi szervezetben. Azonban mégiscsak jelen vannak bennünk, különösen az aktivált sejtekben dúsulnak fel. Amennyiben a nagyfokú apoptotikus sejthalált nem kíséri az apoptotikus sejt maradványainak hatékony eltávolítása, úgy a kromatinspecifikus B-sejtek BCR receptoraik révén felvehetik ezeket a szekvenciákat. A sejten belül a CpG DNS kapcsolódhat a B-sejt TLR9-receptorával. Az így létrejövő aktivációs szignál a BCR aktivációs szignáljával együtt aktiválhatja a korábban ignoráns B-sejtet.
További mechanizmus lehet az ignoráns lymphocyták aktivációjára a korábban csak intracellulárisan előforduló antigének sejtekből való kiszabadulása, pl. nekrózis során. Az ilyen autoimmun reakciók jól ismertek, de gyakran csak átmenetiek.
Mindannyiunkban jelen vannak az IgG-molekula Fc-régióját felismerő B-sejtek, de a monomer IgG nem aktiválja őket. Amennyiben pl. súlyos fertőzések következtében immunkomplexben fordul elő az IgG, a multivalenssé vált IgG aktiválhatja a korábban ignoráns B-lymphocytákat, melyek végső soron reumafaktort (IgG-ellenes antitestet) termelnek. Ez az autoantitestféleség gyakran megfigyelhető rheumatoid arthritisben, azonban fertőzések kapcsán átmenetileg is létrejöhet.
 

Az immunológia alapjai

Tartalomjegyzék


Kiadó: Semmelweis Kiadó

Online megjelenés éve: 2026

ISBN: 978 963 331 710 5

Hét év telt el a „Az Immunológiai alapjai” című tankönyv kiadása óta. A természettudományok számára hét év nagyon hosszú idő, különösképpen így van ez az élettudományok egyes diszciplináival, köztük az immunológiával is. A jelen kiadásban a helyenként nagyon jelentős módosulások, kiegészítések, sőt cáfolatok két forrásból fakadnak, részben a szűken vett immunológiai tudás gazdagodásából, másrészt a társtudományok (pl. a sejtbiológia, genetika-genomika, bioinformatika) immunrendszerre is vonatkozó eredményeiből. Csak pár példa, a 2007-es kiadásban alig esett szó az extracelluláris vezikulák feladatairól, ezek, az intercelluláris kommunikációs struktúrák mára a sejtbiológia tudományának egyik „forró pontjává” váltak. Akkor sokkal kevesebb hangsúlyt fordítottunk az epigenetikai módosítások jelentőségére és alig esett szó a velünk élő mikrobiális flóra szerepéről. Ma már nem csak sokkal több citokin és kemokin vált ismertté, de funkcióikat is mélyebben értjük. Emellett a CD antigének azonosítása és funkcionális jelentőségükkel kapcsolatos tudásunk is markánsan kibővült.

Hivatkozás: https://mersz.hu/falus-buzas-holub-rajnavolgyi-az-immunologia-alapjai//

BibTeXEndNoteMendeleyZotero

Kivonat
fullscreenclose
printsave