A komplementrendszer is aktiválódik, ami a szövettörmelék és a kórokozók opszonizálása révén elősegíti a fagocitózist, másrészt pedig a keletkező C3a és C5a erős kemotaktikus hatást fejtenek ki. A komplementfragmentek, bakteriális termékek és a gyulladásos sejtek által termelt kemokinek (mint pl. monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), IL-4 és IL-5) nagyszámú gyulladásos sejt bevándorlását idézik elő. Az aktiválódott falósejtek gyulladásos mediátorokat, prosztaglandinokat és leukotriéneket termelnek, ami a gyulladás tüneteinek fokozódásához vezet. Emellett gyulladásos citokineket, IL-1-t, IL-6-ot, IL-8-at, IFNα-t és γ-t, leukaemia inhibitor faktor (LIF)-t, TNFα-t szekretálnak. Ezek egyrészt további aktivációs szignált jelentenek a falósejtek számára, és fokozzák ezek killing funkcióját, másrészt aktiválják az endothelsejteket, amelyek adhéziós molekulákat expresszálnak, ami a fehérvérsejtek érpályából való kilépéséhez szükséges. A monocyták a fagocitált és feldolgozott antigéneket prezentálják a lymphocyták számára. A citokineknek szisztémás hatásaik is vannak, amelyek a máj fehérjeszintézis-mintázatának megváltozásához vezetnek: bizonyos fehérjék szintézise fokozódik (pozitív akutfázis-fehérjék), mások termelődése csökken (negatív akutfázis-fehérjék) (13.3.1. táblázat). Nő az ACTH és a glukokortikoidok szintje, és az IL-1 a hypothalamusra hatva lázat indukál.