A természetes immunrendszer, mint az antimikrobiális küzdelem „védő bástyája”, valóban képes megkülönböztetni a saját és az idegen antigéneket, sőt, bizonyos mértékig a patogén és apatogén baktériumok közötti különbségeket is. A monocyták, dendritikus sejtek, bizonyos epithelialis sejtek számos mintázatfelismerő receptorral rendelkeznek (3.7.4. fejezet). A Gram-pozitív, valamint a Gram-negatív baktériumok sejtalkotó részeit detektáló Toll-like-receptorokból ma már 10 (egerekben 11) ismert. Ezek a receptorok olyan szignalizációs utakat közvetítenek a sejt belseje felé, melynek eredménye elsősorban az NFKB-aktiváláson keresztül a gyulladásos citokinek (TNF, IL-1, kemokinek) szekréciója. Mintázatfelismerő receporok a gastrointestinalis rendszer epithel-sejtjein belül is találhatók. Azonban itt a mintázat felismerő receptoroknak érdekes és említésre méltó funkciójuk is van, nevezetesen az, hogy a sejtek így különbséget képesek tenni „veszélyes” és veszélytelen, kommenzális baktériumok között is. A bél lumenében található normál baktériumflóra tagjai nem aktiválják a gastrointestinális traktus epithelsejteit, mert azok felszínén nincsenek LPS-érzékelő TLR4-receptorok (13.4.2. ábra A), e sejtekben inkább endoszomálisan találhatók a Toll-receptorok. Csak a patogén, az intracelluláris vesiculumokba bejutó baktériumok képesek aktiválni ezeket a receptorokat. Ugyancsak a cytosolban találhatók a NOD1- és NOD2-receptorok (13.4.2. ábra B), melyek aktiválásához az szükséges, hogy a baktérium intracellulárisan is bejusson a sejtekbe, azaz invazív legyen (enteroinvazív E. coli, Shigellák). A neminvazív patogén baktériumok pedig az ún. III. és IV. típusú szekréciós rendszerükkel juttatnak a sejt belsejébe olyan virulenciafaktorokat (pl. Helicobacter pylori), melyek az intracelluláris szenzorokat aktiválják (13.4.2. ábra C). Végül pedig azok a baktériumok, melyek keresztüljutnak az epithelsejteken vagy a véráramba jutnak, a monocyták felszínén levő TLR vagy más mintázatfelismerő receptorait aktiválva indukálnak gyulladást (13.4.2. ábra D).

 

 

A bakteriális fertőzéseket követő akut gyulladás egy korai védekező mechanizmus (lásd 13.3. fejezet), mellyel a szervezet lokalizálni próbálja a fertőzést, egyúttal jelzést küld a specifikus immunrendszer felé. A kapillárisok tágulásával a vérátáramlás lassul, a permeabilitás fokozása során a plazmaproteinek és a fehérvérsejtek kiáramlása nő, elsősorban a fertőzés helyére. A mikrobák által aktivált sejtek gyulladásos citokineket termelnek, melyek alapvető funkciója a fertőzés lokalizációja, az aktivált phagocytasejtek antimikrobás mediátorainak sikeres mozgósítása a patogén ágenssel szemben. A fertőzésnek gyakran szisztémás következményei vannak, ami elsősorban a citokinek és gyulladásos mediátorok generalizációjával, lázzal, akutfázis-fehérjék termelésével jár. Ilyenkor már az aktivált fehérvérsejtek nem a kórokozókat, hanem a kis erek endothelsejtjeit károsíthatják. Ennek számos patológiás hatása figyelhető meg, ami az ún. SIRS (szisztémás gyulladásos válaszreakció szindróma), illetve szepszis tüneteiben nyilvánul meg.