Alighanem a vírusok rendelkeznek a legváltozatosabb menekülési mechanizmusokkal, melyekkel a természetes vagy specifikus immunválasz egyes lépéseit meghiúsíthatják (13.4.3. táblázat). Ennek egyik legismertebb formája a vírusok antigénjeinek gyors megváltozása. Leggyakoribb akadálya a hatékony ellenanyagválasznak, hogy felszíni antigénjeiket gyorsan változtatják (pl. influenzavírus) miközben az ellenanyagválasz specifikus egy adott antigénre. Az újra és egyre gyakrabban „visszatérő” influenza járványok oka is abban rejlik, hogy a vírusok felszíni strukturái – haemagglutininek (H)és neuraminidázok (N) igen jó antigének, melyek specifikus immunválaszt indukálnak. Ugyanakkor szegmentált RNS genomuknak köszönhetően könnyen bekövetkezik az ún. reasszortáció, mikor is különböző gazdaszervezetekből - akár különböző fajokból (!) - származó vírusokból egy új genetikai állományú, és teljesen, vagy részlegesen új antigenitású vírus keletkezik, mellyel szemben a populáció nagy része nem rendelkezik specifikus ellenanyagokkal. Ennél kisebb változást eredményez a vírus felszíni antigénjeit determináló gének pontmutációja (antigén drift), amely azonban ugyancsak hatástalanná teszi az eredeti antigénre korábban kialakult specifikus immunválaszt. Ez teszi szükségessé, hogy mindig az aktuálisan járványt okozó törzsből alakítsák ki az új vaccinákat. A herpesvírusok „stratégiája”, hogy sokáig látens formában maradnak az ellenanyagok elől „elbújva” a szövetekben, akár sejtről sejtre átjutva.

 

 

A vírusok több, gyakorlatilag valamennyi lépcsőfokon keresztül is meggátolhatják az MHC-I-gyel történő antigénprezentációt (endogén prezentáció MHC-I-gyel egyes lépései) kikerülve ezzel a hatékony T-sejtes immunválaszt (viszont így jó célpontjai maradnak az NK-sejtek citotoxikus reakciójának!). Az adenovírusok E1A génterméke magának az MHC-I-nek a transzkripcióját akadályozza. Más adenovírus-fehérjék (E19) pedig az endoplazmás retikulumban tartják az MHC-I-molekulákat. A herpes simplex ICP47 fehérjéje a TAP transzporter funkciót akadályozza. Más herpesvírusok, mint pl. a cytomegalovírus ún. US2 és US11 géntermékei az MHC-I-et kijuttatják az endoplazmás retikulumból a cytosolba, ahol az degradálódik. Ugyancsak a cytomegalovírus egy másik fehérjével, (US3) a már peptidhez kötött MHC-I továbbjutását akadályozza meg az ER-ból. AZ MHC-I-gyel történő prezentáció utolsó lépése, a komplex kijutása a sejtmembránra ugyancsak felfüggeszthető vírusfertőzések hatására. Így pl. a Kaposi-sarcoma asszociált herpervírus (KSHV) két olyan proteint kódol (K3, K5), melyek a plazmamembránról endocytosissal visszairányítják a sejt belsejébe az MHC-molekulákat. A HIV Nef-génje által kódolt protein ugyancsak internalizálja a sejt felszínen megjelenő MHC-t (13.4.10. ábra).

 

 

Vírusok által hordozott gének a citokinekkel vagy citokinreceptorokkal homológ molekulákat kódolhatnak, A „virokinek” a citokineket utánozzák, a „viroceptorok” pedig a receptorokét. Utóbbiak szekretálódhatnak a fertőzőtt sejtből, megakadályozva ezzel a citokinek valódi hatását. Az EBV például az IL-10-hez hasonló immunszuppresszív hatású fehérjét kódolhat.