Annak ellenére, hogy az immunrendszer sok esetben nem képes a tumornövekedés megakadályozására, a tumorsejtek az immunrendszer számára mint megváltozott saját sejtek jelennek meg és már a tumorképződés kezdeti szakaszában a szöveti sejtekben megjelenő tumor antigének intracelluláris lebomlása során képződő peptidek az MHC-I-molekulák által bemutatásra kerülhetnek. Kostimulációs molekulák és citokinek hiányában azonban a tumorsejtek önmagukban nem indítják el a T-lymphocyták elsődleges aktiválását, a tumorantigének bemutatásában kiemelt szerepe van a szöveti környezetben található hivatásos APC-knek, elsősorban a DC-knek. Bár a DC-k az élő sejtekről leváló membrán törmeléket is képesek felvenni, a TA-k leghatékonyabb bemutatása az apoptózissal vagy nekrózissal elpusztult tumorsejtek bekebelezését követő „keresztprezentáció” révén történhet meg (5.3.3. fejezet). A tumorképződés korai szakaszában a gátolt apoptózis program miatt a hozzáférhető tumor antigének mennyisége azonban korlátozott és a daganat növekedése gyulladást sem provokál. Így a DC-k nem aktiválódnak és gyulladásos tumorellenes T-sejt-válasz sem alakul ki. Ezért a gyorsan szaporodó sejtek viszonylag hosszú ideig „észrevétlenek” maradhatnak az immunrendszer számára.

Az áttétes daganatsejtek mintegy felében kimutatták, hogy felszínükön az MHC-I-molekulák kifejeződése jelentősen csökken, aminek hátterében a sejtfelszínre történő szállítást befolyásoló változások állnak. Így pl. az MHC α-láncot vagy a β2-mikroglobulint kódoló gének mutációja vagy az ER peptid ellátását és az újonnan szintetizált MHC-I-molekulák peptidekkel való „feltöltését” biztosító TAP-transzporterek mutációja és gátolt működése egyaránt vezethet olyan sejtek megjelenéséhez, melyek csökkent antigénprezentáló képességgel rendelkeznek. Ennek eredményeként a már kialakult tumorellenes CD8+ sejtek aktivációja csökken. Másik lehetőségként merül fel, hogy a tumorszövet – hasonlóan a fiziológiásan működő sejtekhez – immunológiai toleranciát indukál. Ezt támasztják alá azok az eredmények, amelyek szerint tumoros betegekben megnő a reguláló T-lymphocyták (Treg) képződése. Ezek a lymphocyták gátolják a tumorspecifikus T-lymphocyták osztódását, effektor funkcióit és a tumorregressziót.