A szervezet legfontosabb phagocytatulajdonságú sejtjei a monocyták és a myelocyta eredetű sejtek, közülük is elsősorban a macrophagok és a neutrophil granulocyták. Számos baktériumot a phagocyták ellenanyagtól függetlenül is képesek felismerni, bekebelezni és elpusztítani. Más kórokozók azonban olyan szénhidrátburokkal rendelkeznek, amely megakadályozza a közvetlen fagocitózist. Abban az esetben azonban, ha a kórokozóhoz ellenanyag vagy komplement kapcsolódik, a phagocytasejtek képesek ezeket a molekulákat az Fcγ-, Fcα- vagy komplementreceptoraIκκal (CR1) megkötni és bekebelezni. A komplementreceptorokon keresztül megvalósuló bekebelezés az immunválasz korai eseményének tekinthető, megelőzi a specifikus ellenanyagok megjelenését és az izotípusváltást. Ismeretes, hogy a poliszacharidburokkal rendelkező patogének a TI-2 típusú (thymusindependens) antigénekhez tartoznak, és ezért az adaptív immunválasz korai fázisára jellemző IgM-molekulák termelését indukálják. Bár az IgM nem tekinthető opszoninnek (hiszen a phagocytasejtek nem expresszálnak IgMkötő receptorokat), a komplementkaszkádot hatékonyan aktiválja, és ezáltal a kórokozó komplementreceptorokon keresztüli azonnali bekebelezéséhez és megsemmisítéséhez eredményesen hozzájárul.

 

 

 

 

Néhány részecske túl nagy ahhoz, hogy bekebelezésre kerüljön, ilyenek pl. a paraziták. Ebben az esetben a phagocyta a kórokozó felszínéhez kapcsolódik az Fcγ-, Fcα- és Fcε-receptorain keresztül, és a lizoszóma a sejtmembránnal egyesül. Ennek eredményeként a lizoszóma tartalma a kórokozó felszínére kerül, és közvetlenül károsítja azt. A baktériumok semlegesítését általában a macrophagok és neutrophil granulocyták, a nagyméretű férgeket az eosinophil granulocyták támadják. Megállapíthatjuk tehát, hogy ezekben a folyamatokban részt vevő sejtek esetén az Fcγ- és Fcα-receptorok az internalizációt, az Fcε-receptorok az exocitózis folyamatát indukálják.