Függetlenül attól, hogy a C3 molekula hasítását az alternatív (C3bBbP*), a klasszikus (C1-4b2b*) vagy a lektin (MBL-MASP2-C4b2b*) úton kialakult C3-konvertáz katalizálja, a három reakcióút ettől a ponttól kezdve közös útra, a terminális kaszkádra terelődik. A terminális kaszkád során az ún. membránkárosító komplex (membrane attack complex – MAC) alakul ki az aktivációnak helyet adó felszínen. Az első lépés a C5-konvertázban található C3b* és a C5 kapcsolata, melyet egyetlen peptidkötés hasítása követ. Ekkor hasad le a C5a fragmentum, melynek jelentős gyulladáskeltő és immunválaszt szabályozó szerepe van. A terminális út következő lépése során az igen labilis C5b molekula sorban megköti a C6, C7, C8 fehérjéket, majd végül akár 10-16 C9 molekulát (3.5.1E táblázat). A MAC komplex (C5b6789n) kialakulása során proteolitikus hasítás nincs, a növekvő molekulakomplex tagjainak konformációja fokozatosan változik, elvész a hidrofil jelleg és nő a hidrofobicitás. Ezzel párhuzamosan a komplex egyre erősebben kötődik a membrán mélyebb rétegeihez, mintegy besüpped a foszfolipid rétegbe. Kulcsfontosságú a C8 kötődése, ugyanis ekkor a molekulakomplex (C5b678) közepén egy kb. 10Å átmérőjű pórus jelenik meg. A C9 (ami nagyon hasonlít a perforin nevű molekulához) kötődésével és polimerizációjával a pórus tágul, és eléri a 70–100 Å átmérőt, ami nagymértékben rontja a károsított sejt ozmotikus stabilitását és végül a sejtek kipukkadhatnak. A saját felszíneket komplement szabályozó fehérjék védik a MAC károsító hatásától (lásd később). Amennyiben a polimerizálódó C5b-9 komplex nem tud szorosan a felszínhez kötődni leválik, és a keringésből mint szolúbilis C5b-9 komplex mutatható ki. Ismertek további védekezési mechanizmusok is a sejtek lízisének meggátlására, mint. pl a MAC komplex levedlése, vagy endocitózis útján történő eltávolítása. Ilyen védelmi mechanizmusokat előszeretettel alkalmaznak baktériumok is.