Székács Béla (szerk.)

Geriátria

Az időskor gyógyászata

66.1.2. Kórokok

A tüdőrák etiopatogenezisében befolyásolható (módosítható) és nem befolyásolható rizikófaktorokat különböztetünk meg. A módosítható rizikófaktorok közé soroljuk a dohányzást és a passzív dohányzást, a foglalkozási és egyéb külső ártalmakat, a levegőszennyződést, a krónikus légzőszervi megbetegedéseket és a táplákozást. Nem módosítható rizikófaktorok a nemi és a rassz sajátosságok, valamint a genetikai hajlam.

A tüdőrákot megelőzhető betegségnek kell tartanunk, elsődleges rizikófaktora ugyanis a dohányzás. A tüdőrákos betegek közel 90%-a dohányos. A dohányzás, elsősorban a cigarettázás hatása dózisdependens, azaz a tüdőrák rizikója az elszívott cigaretták számától és a dohányosként eltöltött évek számától („pack/year”) függ. Erős dohányosok körében 10–20 év után mind több beteggel számolhatunk, különösen nagy a morbiditás azok között, akik több mint napi egy doboz cigarettát szívnak el. A dohányzás oki szerepe legkifejezettebb a kissejtes tüdőrák keletkezésében mutatkozik meg: a kissejtes tüdőrákos férfiak 97%-a, a nők 91%-a dohányos. Egy korábbi jól ismert angliai statisztika szerint nemdohányzók között a tüdőrák előfordulása 10/100 000, ugyanez az arány erős dohányosok között 251/100 000! Az adatokat a 66-2. táblázat mutatja.

66-2. táblázat. A tüdőrák okozta halálozás aránya a dohányzási szokások és a naponta elszívott cigaretták függvényében (100 000 lakosra vonatkoztatva)

Nemdohányzók	10
Volt dohányosok	43
Pipázók, szivarozók	58
Cigarettázók	140
A naponta elszívott cigaretták számától
függően
1–14	78
15–24	127
25 vagy több	251

A dohányzás abbahagyása a tüdőrák kockázatát fokozatosan és jelentősen csökkenti, de hosszú idő múltán sem csökkenti a nemdohányzók szintjére. A cigarettafüst számos, mintegy negyvenféle aktív karcinogént és prokarcinogént tartalmaz (dohányspecifikus nitrózaminok, benzpirén, dibenzantracén, katekol, akrilonitril, fenolok, acetaldehid, nikkel, kadmium, hidrazin, vinilklorid stb.). Szerepüket azok a megfigyelések is igazolják, melyek szerint a dohányosok tüdődaganataiból izolált onkogénekben és tumorszuppreszszor génekben az észlelt mutációk (transzverziók/tranzíciók) jellegzetességei megegyeznek a dohányfüst major karcinogénjeinek kísérletekben előidézett mutációs hatásmechanizmusával. A passzív dohányzás is növeli a tüdőrák kialakulásának kockázatát, azaz karcinogén. Passzív dohányosok vérében és vizeletében a dohányfüst-specifikus karcinogének jelentős mennyiségben vannak jelen, szérum és vizelet kotininkoncentrációjuk (a kotinin a nikotin egyik metabolitja) elérheti a környezetükben rendszeresen dohányzók szérum és vizelet kotininkoncentrációjának akár felét is. A gyermekkori passzív dohányzás különösen veszélyes, veszélyesebb, mint a felnőttkori: 15 passzív dohányzásban eltöltött év gyermekkorban a későbbi tüdőrák kockázatát a nemdohányzók kockázatának kétszeresére emeli.

A foglalkozási és egyéb fizikokémiai ártalmak közül elsőként az urániumbányákban, továbbá az azbesztiparban dolgozók körében igazoltak nagyobb tüdőrák-incidenciát. Az azbesztártalom kb. ötszörös kockázatot jelent, a dohányzás szinergén hatása miatt dohányosokban az azbesztártalom a kockázatot 50–100-szorosra növeli. Az ionizáló sugárzás és a dohányzás ugyancsak szinergén hatásúak. A tüdőrák vonatkozásában igazolt ipari és kémiai karcinogén anyagok közé tartozik az azbeszten és szigetelő anyagok radon tartalmán túl (panelházak kockázata is) az arzén, a króm, a nikkel, a kadmium, a vas-oxid, a klór-metiléter, a mustárgáz, a vinil-klorid, a tannin, a benzpirén, a policiklusos szénhidrogének és valószínűleg a szilikon, illetve bizonyos szintetikus rostok.

A légszennyeződés közismerten számos tüdőbetegségért felelős. Karcinogén hatását már régen felvetették, elsősorban olyan tanulmányok alapján, melyek a városok, illetve ipari övezetek tüdőrák-morbiditását magasabbnak találták a vidéki gyakoriságnál. A füstös, kormos levegő, az ipari égéstermékek, kátrányanyagok, azbesztszemcsék, a nagyarányú motorizálás, a járművek kipufogógáza, az autókerekek kopási pora mind-mind a légzőszerveket, tüdőket támadják. Természetesen a daganatképződésben egyéb provokáló tényezők szerepét is tisztázni kell, a légszennyeződés szerepe azonban nyilvánvaló. A krónikus obstructiv tüdőbetegségek (COPD; krónikus bronchitis, pulmonalis emphysema, asthma bronchiale) többszörösére emelik a tüdőrák kialakulásának kockázatát. A krónikus obstructiv tüdőbetegség önálló rizikófaktornak tekinthető, a kérdés nem redukálható arra, hogy kialakulásában a dohányzás szerepet játszik, vagyis a dohányzás és a COPD egymástól elkülönítendő rizikófaktorok. A krónikus gyulladás és a normális integritás felbomlásának szerepére utalhat a daganatképződésben a klasszikus „hegcarcinoma”, ami olyan tüdődaganatra utal, amelyik rendszerint több évtizede gyógyult tuberkulotikus fertőzés reziduumából vagy korábbi műtéti heg területéből indul ki.

Epidemiológiai adatok azt igazolták, hogy a gyümölcsökben és zöldségfélékben szegény étrend növeli a tüdőrák kockázatát. Ismert, hogy vegetáriánusokban a rákok kialakulásának kockázata általában kisebb, mint a vegyes táplálkozásúakban. A táplálkozási tényezők számos megoldásra váró kérdést vetnek föl, minden esetre a vitaminok (elsősorban a béta-karotin, az A-vitamin, a cisz-retinol, a C-vitamin és az E-vitamin), valamint a nyomelemek (pl. szelén) hiányának szerepe a daganatképződésben már most is igazoltnak tekinthető. Táplálkozási tényezők a szabad gyökök hatását is módosítják. A kemoprevenciós tanulmányok egymásnak ellentmondó eredményei alapján egyértelmű ajánlásokat ma még nem fogalmazhatunk meg, azonban az alternatív gyógyászat ilyen irányú útkeresései (léböjt-kúra, Béres-cseppek, Actival, Humet-R, Flavin stb.) a daganatmegelőzés új irányát jelezhetik.

A nem befolyásolható rizikófaktorok között elsőként a nemi sajátosságokat kell megemlítenünk. Bár a betegség férfiak között sokkal gyakoribb, és ezt sokan a dohányzási szokásokkal hozzák összefüggésbe, ugyanannyi cigarettát szívó nők és férfiak közül jóval több nő betegszik meg tüdőrákban, mint a férfi, azaz érzékenységük a dohányzás karcinogén hatása tekintetében nagyobb.

A nők növekvő tüdőrák-morbiditása elsősorban azzal magyarázható, hogy egyre több nő dohányzik, s a helyzetet csak rontja, hogy egyre fiatalabb korban. Amerikai adatok szerint az afroamerikai férfiak és még feltűnőbben a nők tüdőrák-incidenciája kifejezetten nagy, ez a szociális és gazdasági körülményeken valamint a dohányzási szokásokon túl a rassz-sajátosságok oki szerepére utalhat.

A genetikai hajlamot sokan vizsgálták a tüdőrák hátterében. Véleményünk nem lehet egyértelmű a genetikai prediszpozíció tekintetében, mert az eddigi adatok alapján a családi halmozódások hátterében egy major autoszomális gén a mendeli öröklődés szabályai szerint ugyanúgy szóba jöhet, mint számos együttesen ható kis penetranciájú gén. A daganatos átalakulást potenciálisan protoonkogének, tumorszuppresszor gének, növekedési faktorokat és azok hatását reguláló gének, prokarcinogéneket aktív karcinogénné alakító gének (P450 enzimrendszer) és karcinogének detoxifikálásában részt vevő gének (glutation-S-transzferáz) katalizálhatják.

A teljesség igénye nélkül megemlítjük, hogy a tüdőrákot alkotó malignus sejtekben legkevesebb tíz ismert genetikai eltérés mutatható ki, melyek a malignus átalakulás lépcsőzetes, („lépésről lépésre”) hipotézisét támogatják, s amit a patogenézis párhuzamos hisztológiai és molekuláris genetikai nyomon követésével a laphámmetaplasia → dysplasia → carcinoma in situ → invazív rák átalakulás során észlelt egymás után gyarapodó genetikai eltérések igazolnak. A genomban a következő kóros eltérések mutathatók ki:

1. a ras onkogének mutációi,
2. a myc-család onkogénjeinek amplifikációja, átrendeződése vagy transzkripciós aktivációja,
3. a bcl-2, a Her-2/neu és a telomeráz fokozott expressziója,
4. deléciók a következő kromoszóma-régiókban: 1p, 1q, 3p12-13, 3p14 (FHIT génrégió), 3p21, 3p24-25, 3q, 5q, 9p21 [ciklin-dependens kináz (CDKN2A és CDKN2B)] 11p13, 11p15, 13q14 [retino-blastoma (rb) gén], p15 és p16 [ciklin-dependens kináz inhibitorok (CDK2NA, CDK2NB)], 16q és 17p13 (p53 gén).

A legkorábbi esemény rendszerint a 3p, a 8p vagy a 9p deléciója (azaz e kromoszómák rövid karjainak elvesztése), mely már hyperplasiás bronchusepithel-sejtekben is kimutatható. Később a kóros sejtek aneuploidokká válnak. A p53 gén kóros eltérései és a ras mutációi csak előrehaladott dysplasiában és invazív tüdőtumorokban fordulnak elő.

Tartalomjegyzék

Kiadó: Semmelweis Kiadó

Online megjelenés éve: 2026

ISBN: 978 963 331 722 8

Orvostudomány Semmelweis Kiadó könyvei

"Az öregkort nem megérni, elviselni, művészet." (Goethe).

„A Geriátria tankönyv jelentős előrelépés időskorú betegeink ellátásának javításában, a megfelelő szakmai felkészülés biztosításában. Ajánlom ezt a munkát valamennyi beteg-ellátó orvoskollégám figyelmébe.” (Dr. Zöllei Magdolna)

Az időskorba való átmenet, az időskor iránti elmélyült szakmai elkötelezettségét számos jelentős nemzetközi érdeklődést kiváltó tudományos közleményén túlmenően vezetőségi tagként a Magyar Menopauza Társaság, majd a Magyar Geriátriai Társaság munkájában való részvétele is jelzi. Már több korábbi szakkönyv tapasztalt írója-szerkesztőjeként 2004-ben új feladatba vágott. Mintegy 30 vezető klinikus-oktatót és több tehetséges fiatal szakembert nyert meg egy korszerű ismeretanyagot és újszerű problémaorientált klinikai megközelítési rendszert is bemutató egyetemi geriátriai tankönyv-kézikönyv 17 szekcióba csoportosított 75 fejezetének megírásához. Kezdeményezése sikeresnek bizonyult, hiszen 2005 eleje már a könyv bemutatását és forgalomba kerülését jelenti. A könyvben megvalósultak az idős beteget gyógyító orvost szakmailag hatékonyan felkészítő és kiszolgáló korszerű szerkesztői elképzelések. Ezt jelzi a könyv egyik nagy tekintélyű lektorának, Tringer László professzor bírálatának indító mondata is: „Végre egy klinikai szempontokat előtérbe helyező geriátriai tárgyú kézikönyv!”

„A Semmelweis Egyetem vezető oktatóinak munkájával a Semmelweis Kiadó gondozásában ismét egy kitűnő könyv születetett. Az időskorúak egészségének eredményes védelme és betegségeik hatékony ellátása társadalmunk egyik igen fontos kihívása a jelenben és jövőben. Ajánlom ezért a korszerű ismeretanyagot, újszerű szemléletet adó Geriátria könyvet mind egyetemünk felsőéves hallgatóinak, mind különböző szakorvosok-nak készülő orvoskollégáink figyelmébe.” (Dr. Kopper László)

„A Geriátria (az időskor gyógyászata) könyv régi hiányt pótol. A kötet korszerű ismere-teket tartalmaz és eligazítást nyújt a mindennapos orvosi gyakorlatban is. Meggyőződés-sel javasolható belgyógyászoknak, geriátriai szakvizsgára készülőknek, családorvosoknak és a geriátria iránt érdeklődő orvostanhallgatóknak.” (Dr. Romics László)

„Bízom, hogy az alapellátásban egyre több családorvos kollégám teszi majd le a geriátria szakvizsgát, amihez végre Székács Béla egyetemi tanár szerkesztésében korszerű segítséget nyújtó egyetemi Geriátria tankönyv is rendelkezésre áll. Olyan teljesértékű könyv, amely nélkülözhetetlen az időskorúakat gyógyító-gondozó háziorvosi munkánkban.” (Dr. Balogh Sándor)

Dr. Székács Béla egyetemi tanár, az MTA doktora, 1967 óta a Semmelweis Egyetem II. Sz. Belgyógyászati Klinikáján dolgozik, melynek az Országos Pszichiátriai és Neurológiai Intézetbe kihelyezett Geriátriai Tanszéki Csoportját vezeti a geriátriai-belgyógyászati-rehabilitációs osztály élén. Geriáter, belgyógyász, neph-rologus, hypertonologus szakorvos, az Európai Hypertonia Társaság klinikai hypertonia specialistája. Aktív szakmapolitikus, már az 1980-as évek második felében az Országos Belgyógyászati Intézet hypertonia-vese munkabizottságának titkára volt. Az 1990-es évek első felében a Belgyógyászati Szakmai Kollégium tagja, titkára, az egészségügyi finanszírozási reformbizottság tagja, napjainkban a Geriátriai Szakmai Kollégium tagja. Az 1980-as évek második felétől több orvostudományi társaság, így a Magyar Nephrologiai Társaság, majd a Magyar Hypertonia Társaság vezetésében vett részt, az utóbbinak ma is a továbbképzésért, minősítésért felelős alelnöke.

Hivatkozás: https://mersz.hu/szekacs-geriatria//

BibTeX EndNote Mendeley Zotero